姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌保护作用的研究

目的 探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 选择SPF级6～8周龄雄性SD大鼠50只,将50只SD大鼠随机分为5组(n=10)：常温对照组(NC),干热对照组(DHC),姜黄素50 mg/kg体质量预处理组(L-cur),姜黄素100 mg/kg预处理组(M-cur),姜黄素200 mg/kg预处理组(H-cur)。NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7 d。第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)%。实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材。用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的变化,HE染色法观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果 干热对照组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH 较常温对照组显著升高(P<0.01),姜黄素预处理组CK、CK-MB、LDH 均随药物浓度增加而降低,姜黄素各个预处理组之间差异具有显著性(P<0.01)。HE染色结果提示：干热对照组心肌组织随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,姜黄素干预组使心肌组织充血、出血得到缓解,尤以高浓度组明显。电子显微镜结果显示：DHC组心肌细胞线粒体肿胀,线粒脊结构紊乱,部分肌丝断裂,部分线粒体排列不规则,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重;姜黄素干预组心肌细胞线粒体结构较完整,胞核膜清晰,核仁数量较多,Z线较为清晰,排列较为规则,干预效果明显。结论 姜黄素预处理对沙漠干热环境下热射病大鼠的心肌损伤具有保护作用,其作用效果与姜黄素浓度有关。     

过度训练对大鼠心肌线粒体MDA，SOD，GSH—Px，PLA2及Ca^2＋浓度的影响

为探讨过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,笔者采用过度训练大鼠模型,将40只大鼠随机分为训练对照组和过度训练组,分别进行8周的中等强度和大强度跑台训练,于第8周周末运动后处死全部大鼠,取心室肌测定线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶、磷脂酶A：及Ca^2＋浓度．结果表明：过度训练状态下,大鼠心肌线粒体丙二醛含量、磷脂酶A2活性及Ca^2＋浓度显著升高,超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著下降．过度训练后,大鼠心肌线粒体自由基产生增加,抗氧化能力下降,引起线粒体膜脂质过氧化水平增加,膜降解反应增强,从而导致大鼠心肌线粒体损伤和心肌组织的损伤．     

心肌透壁缺血时ST段下降的仿真研究

介绍在心肌透壁缺血时ＳＴ段下降的仿真研究结果,其中心脏由一个简化模型表示,心肌组织由双域模型表示。在ＳＴ段期间,缺血细胞的动作电位在平台期为－３０ｍＶ,而正常细胞则为０ｍＶ,ＳＴ电位的控制方程由有限元法求解。结果表明,当透壁缺血时,在心脏表面上出现在正常区的ＳＴ段下降伴随着ＳＴ段上升出现,ＳＴ段下降幅度随缺血区域的增大而增大,因而结合心外膜ＳＴ段上升和ＳＴ段下降的分布式样可以帮助临床上定位透壁缺血     

槭叶草总黄酮对心衰鼠心功能的影响

目的研究槭叶草总黄酮对心衰鼠心功能的影响 .方法按狭窄腹主动脉法造成大鼠心衰模型 ,灌服槭叶草总黄酮 (TFM ) 2mL(含生药 2g) .结果心衰鼠CO ,±dp(LV) /dtmax和p(LVS)明显升高 ,心率降低 .结论TFM可增强心衰鼠心脏泵功能和心肌收缩性能 ,说明TFM有抗心衰作     

Nd:YAG激光重建心肌血管的模拟研究

利用蒙特卡罗方法对Nd:YAG激光重建心肌血管进行了模拟研究,研究结果表明波长为1 064 nm的Nd:YAG激光重建心肌血管时,会对激光孔道周围的心肌组织造成较大范围的热损伤;同时由于心肌组织对Nd:YAG激光的吸收峰值出现在心外膜和心肌膜之间,因此将会产生"爆炸"效应,并在心外膜形成"喇叭"口;模拟研究的结果和实验结果相符合.     

心肌组织老龄化对电传导功能的仿真研究

动态观察窦房结起搏细胞数量减少及减少细胞的空间分布对心脏电生理传导功能的影响,揭示传导阻滞与心律失常之间关系.利用Zhang等构建的兔子心脏二维解剖模型,采用五点差分法进行数值积分,通过计算机仿真模拟研究窦房结起搏细胞数量减少比例和空间分布对心脏起搏和传导的影响.窦房结中起搏细胞数量减少会减弱心脏的传导功能,减少比例越大,异常现象越明显;心脏传导阻滞与减少的起搏细胞的空间分布有关,窦房结中心起搏细胞减少的比例越大,传导阻滞现象越明显.对于完整窦房结-心房肌组织,窦房结中起搏细胞数量减少的比例和空间分布在调控心脏电生理传导的过程中起着十分重要的作用.     

qking基因对大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

为探讨qking基因对大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblast,CF)增殖及胶原合成的影响,进一步完善心肌纤维化的相关机制;为改善心机重构提供新的思路,采用胶原酶消化,差速贴壁法原代培养SD乳鼠心肌成纤维细胞,以血管紧张素II(AngII)诱导CF建立增殖及胶原合成模型,运用western-blot法,RT-PCR法,流式细胞术观察过表达qking对CF增殖及胶原合成的影响.结果在CF中血管紧张素II诱导了qking表达时间依耐性的降低,在24 h后降至谷底.过表达qking后通过western-blot法及RT-PCR法检测了CF中增殖细胞核抗原(PCNA)及胶原蛋白1a/3a表达水平的变化,流式细胞术观察细胞周期,数据表明qking基因编码的QKI-6蛋白亚型的过表达能明显抑制CF的增殖;而对于CF中胶原合成未见明显影响.说明qking基因编码的QKI蛋白对CF增殖发挥负性调节作用,但对胶原合成并无明显影响.     

过度训练状态下大鼠心肌线粒体内钙和MDA、心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶变化的动态观察

为了研究过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;心肌ACP和β葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌细胞发生了病理性变化,这些变化可能与线粒体内钙积聚和自由基损伤有关.     

小波变换用于微分心电信号突变点检测

微分心电信号的突变特性反映了心肌除极波前在传播过程中的临界点现象,有可能解释心电图高频成分的成因。该文反应小波变换对信号突变点检出的理论对微分心电信号进行分析,并用非线性最不二乘法进行参数拟合,确定了突变点的位置,通过临床冠心病组与正常态照组对比检同实验,统计结果显示出突变点的数量对心理缺血或损伤具有较高的敏感性,初步证明了为这种检出方法的有效性。     

配合物99mTc(Ⅰ)(NO)-替曲膦的研究

对一种新的配合物99mTc(I)NO-替曲膦（tetrofosmin)的标记制备条件,脂水分配系数,稳定性,血浆蛋白结合及其生物分布性能进行了研究,所制得的配合物放化纯度大于90％,为脂溶性,可在室温下稳定放置6h以上,小鼠体内生物分布结果表明,该配合物具有一定的心机摄取和滞留。