中华鳖心肌有限细胞系的建立及其生物学特性

首次对中华鳖的心肌细胞进行了体外原代和传代培养获得成功。并对其细胞形态,生长速率等细胞生物学特性以及温度和ＰＨ值对细胞生长的影响进行了观察研究。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠血浆MDA含量。结果：血浆MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆和MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁场对缺氧性心肌损伤大鼠及克山病心肌具有一定的保护作用。     

牛磺酸抗心肌成纤维细胞增殖作用的实验研究

目的研究牛磺酸(Taurine,Tau)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大乳鼠心肌成纤维细胞(myofibroblasts,myo Fbs)增殖的抑制作用,并探讨其作用机制.方法用AngⅡ诱导新生大乳鼠myo Fbs增殖,建立心肌纤维化(myofibrosis,MF)模型.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;羟脯氨酸试剂盒检测胶原含量;免疫细胞化学染色检测p-PKCα的膜转位及表达;Western blot检测p-PKCα和p-ERK1/2蛋白表达及含量.结果 Tau(30,60,120)mmol/L可明显抑制AngⅡ诱导的Myo Fbs增殖及胶原合成,同AngⅡ组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01),并且呈现出剂量依赖性.应用免疫细胞染色Western blot并且结合图像分析,结果表明:Tau可抑制p-PKCα膜转位和表达,与AngⅡ组相比差异具有统计学意义(P0.01).结论 Tau可能通过减少p-PKCα的表达及膜转位,从而抑制MyoFbs增殖和胶原含量的增加,抑制MF,逆转心肌重塑.     

运动致心肌损伤标志物的研究进展

1899年瑞典医师Henshen通过叩诊法发现滑雪运动员心脏肥大，并把因运动引起的心脏肥大称为运动员心脏（athlete’s heart）。运动员心脏在形态上多为左心室增大、室壁增厚为特征；机能上表现为能持续高效率的进行运动。但在19世纪末和20世纪初，这种由于参加运动引起心脏得到良性扩大的观点并没有被广泛接受，     

高原鼢鼠和小白鼠心肌及骨肌肌红蛋白含量与乳酸脱氢酶活性的比较研究

通过比较高原鼢鼠和小白鼠心肌和骨骼肌中肌红蛋白（Mb)含量和乳酸脱氢酶（LDH）活性的差异,探讨动物心肌和骨骼肌Mb含量对LDH活性的影响。     

运动对心肌形态结构及生物学的影响

心脏是人体机能重要的动力系统,是衡量身体健康及运动能力的重要指标．在长期的体育锻炼下,心肌的形态结构及功能会发生相应变化．本文就不同运动负荷对心肌形态结构及其生物学的影响进行综述,以期为运动训练提供理论参考．     

通心络对实验性大鼠心肌缺血干预的实验研究

本文观察通心络对运动心脏的心肌保护效应。通过实验大鼠模拟运动心脏、测量大鼠体重和心脏重量及内分泌激素水平,对实验性运动大鼠灌注通心络,并观察心电图变化。结果表明耐力训练后,大鼠体重和心脏重量增加。内激素水平发生变动,心电图有缺血表现,对大鼠灌注通心络后,心电图显示心肌缺血得到改善,与灌注药物剂量大小和用药时间成正相关。实验研究表明通心络对大鼠运动心脏起到心肌保护作用。     

运动与心肌顿抑关系的研究

心肌顿抑是一种与心肌缺血再灌注损伤相关的心脏收缩功能可逆性障碍的想象,有关心肌顿抑制与运动关系的研究目前还主要停留在运动对心肌顿抑的保护作用层面上,然而大负荷运动诱发的心肌缺血再灌注过程与病理上的心肌缺血再灌注过程相似,运动能否诱发正常大鼠心肌发生心肌顿抑及其相关机制值得我们研究。     

科技期刊亮点

发现二甲双胍心脏保护作用的新机制北京大学第三医院张幼怡等提出,古老药物二甲双胍通过激活单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)可抑制压力负荷引起心肌肥厚。相关研究刊登在2011年第7期的《中国药理学报》(Acta     

半月国际科技要闻

美发现蛋白注入疗法可修复心脏损伤美国研究人员发现,将蛋白质注射入小鼠的心脏可使其心肌细胞增殖并改善心脏功能。对于那些失去心肌细胞和部分