龙芽楤木皂苷诱导心肌预适应对缺血再灌注后离体心脏血流动力学变化影响的研究

目的研究龙芽楤木皂苷诱导心肌预适应对缺血/再灌注后离体心脏血流动力学变化的影响.方法成年雄性Wistar大鼠40只,随机分成空白对照组(Co组)、心肌缺血预适应组(IPC组)、单纯缺血组(IC组)、龙芽楤木皂苷给药组(As组),每组10只,各组动物预处理后,行Langendorff离体心脏灌流.观察再灌注后10,20,30 min时间段左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、室内压最大上升速率( dp/dt)、室内压最大下降速率(-dp/dt)、主动脉流量(AF)及心率(HR),同时记录Ⅱ导联心电图并观察心率(HR)及心律失常发生情况.结果观察大鼠Langendorff离体灌流心脏在缺血/再灌注后血流动力学的变化,发现AS组与IC组相比:其各项心功指标恢复较好(P<0.05,P<0.01),5 min之内室颤(VF)发生率较低,心律失常评分较低(P<0.01).而与IPC组相比:其二者各项心功指标恢复均较好,除20,30 min的LVSP有较小差别外(P<0.05),其他指标无显著性差异(P>0.05);其二者5 min之内室颤发生率均较低,心律失常评分均较低,且无显著性差异(P>0.05).结论龙芽楤木皂苷能够诱导心肌预适应,对离体大鼠心脏缺血/再灌注期的心室收缩与舒张功能障碍有显著的改善作用,也有较好的抑制心律失常发生的作用.因此,有待对龙芽楤木皂苷进行更深入的研究,以探讨其在心血管方面的作用及在心血管病高危人群中的应用.     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察山葡萄多酚(PVAR)对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量.结果 与模型组比较,PVAR(200,400mg/kg )组SDH,CCO,SOD活性明显升高(P＜0.05),膜磷脂含量增加(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).结论 PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用.     

Effects of acute exercise to exhaustion on BcL-2,Bax gene of rat, sheart after supplyment of astragalus polysaccharide

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P＜0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P＜0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

我国末次盛冰期古气候环境时空演化特征初探

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

心肌肌钙蛋白I-C复合物酶联免疫检测方法的建立

为了制备抗人心肌肌钙蛋白I(cTnI)单克隆抗体、建立检测人cTnI链酶亲和素-生物素双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法,用基因工程表达的人cTnI免疫雌性BALB/c小鼠,以杂交瘤技术制备得到三株特异性抗人cTnI的单克隆抗体记为6G3,6A6,3G9.三株杂交瘤细胞中6G3和6A6为IgG1,3G9为IgG2b,腹水效价分别为4×10-5,4×10-5和10-5.亲和常数为5.0×109,6.4×109和3.8×109mol-1.Westernblotting结果表明6G3和6A6能够识别cTnI-C复合物.把6G3抗体生物素化并制备抗cTnI、cTnC和cTnI-C的大鼠多克隆抗体.以多抗作为固相捕捉抗体,生物素化6G3抗体作为检测抗体,建立检测cTnI的双抗体夹心ELISA方法并初步应用于临床病人标本检测.以cTnI-C复合物多抗捕捉检测方法具有良好的灵敏度、特异性和准确性,灵敏度为0.9ng/mL,较包被其他抗体捕捉方法提高1~2倍.批内变异系数为5.03%,回收率为94.56%.测定17例AMI病人和18例血清样本临床诊断结果符合率为100%.     

1-磷酸鞘氨醇受体1促进心肌梗死后单核/巨噬细胞在梗死心肌组织中浸润和聚集

目的探讨心肌梗死后S1PR1对单核/巨噬细胞功能的影响及作用机制。方法构建急性心肌梗死模型;实验分为实验组(S1PR1激动剂SEW2871处理组)、阴性对照组(DMSO处理组),各组小鼠分别在药物处理后0、5、28 d三个时间点进行对比研究;流式细胞术检测心肌组织、肝脏、肾脏及外周血等组织中单核/巨噬细胞的数量;荧光显微镜下观察心肌组织单核/巨噬细胞荧光表达情况;构建小鼠pCMV.DR8和pMD2.G慢病毒载体并感染小鼠RAW264.7巨噬细胞,筛选最适感染复数(MOI);实验分为S1PR1基因沉默组、过表达组、U0126(ERK信号通路阻断剂)处理组及空白对照组;采用Transwell小室分析细胞迁移情况;通过RAW264.7与HUVECSs共培养检测细胞粘附功能。结果 (1)实验组小鼠心肌组织中单核/巨噬细胞数量明显多于对照组(P 0.05);(2)体外试验显示,SEW2871促进RAW264.7巨噬细胞的粘附和迁移,S1PR1基因敲减后,上述作用明显降低;(3) U0126预处理后,SEW2871的促进细胞粘附和迁移作用显著减弱。结论 S1PR1通过ERK信号通路促进单核/巨噬细胞的粘附和迁移作用。     

心肌肽素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察心肌肽素(cardiomyopeptidi)对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:建立垂体后叶素(Nh)致急性心肌缺血及冠状动脉结扎致急性心肌梗死模型,采用心电图机测定心肌肽素对大鼠Ⅱ导联及胸V1导联心电图变化的影响.结果:心肌肽素50μg/ml对Nh诱发大鼠心电图T波及ST段的抬高有明显降低作用,亦能明显改善冠状动脉结扎致心肌梗死不同时间点的缺血性心电图变化.结论:心肌肽素对实验性心肌缺血大鼠心电图有明显改善作用.     

利舒康胶囊通过Nrf2/HO-1途径减轻模拟高原缺氧大鼠心肌组织损伤

目的 研究利舒康胶囊对模拟高原缺氧损伤大鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法 建立高原缺氧大鼠损伤模型,将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性药红景天胶囊组(420 mg/kg),以及不同浓度利舒康胶囊组(280、420、560 mg/kg),每组10只。正常对照组和缺氧模型组给予等体积的灭菌注射用水,连续给药7 d。第7天给药50 min后除正常对照组外,其余各组均放入大型低压低氧动物实验舱模拟高原海拔8 000 m缺氧12 h, 12 h后将海拔降至3 500 m安乐死大鼠,取心肌组织进行超微病理结构观察,Western blot法检测各组大鼠心肌组织胞质中Nrf2、HO-1的表达变化及胞核中Nrf2表达。结果 透射电镜结果显示,与正常对照组相比,缺氧模型组大鼠心肌细胞线粒体外膜破坏,明显肿胀,心肌损伤严重,组织Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05或P<0.01);与缺氧模型组相比,红景天胶囊组和利舒康高剂量组心肌损伤明显改善,心肌细胞肌丝完整,线粒体结构完整,组织Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05),利舒康低、中、高剂量组均有降...     

转基因小鼠中糜酶在心脏血管紧张素Ⅱ形成中的作用

为研究人心糜酶（ｈＣｈｙｍａｓｅ）在心脏血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）形成中的作用及在心肌重塑过程中的意义,建立了ＭＬＣ２－人心糜酶转基因小鼠,用ＲＴ－ＰＣＲ方法分析了糜酶基因的组织特异性表达和心脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原基因的转录表达,并用放射免疫法检测了心脏糜酶及血管紧张素转换酶（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ,ＡＣＥ）活力以及心脏和血浆的ＡｎｇⅡ含量,用     

射频消融根治房颤 烧灼心肌，根治心律失常的“射频消融术”

对于某些类型的心律失常，有一种治疗方法是烧灼特定部位的心肌。通过外周血管将导管置入心内，然后利用导管释放高频电流消融特定部位的心肌，从而阻断引发心律失常的传导途径。