FAK及FAK在心肌肥大信号传导中的作用

粘着斑激酶是一种在体内广泛表达且结构高度稳定的非受体型酪氨酸激酶。研究发现。FAK不仅在各种细胞生理活动中发挥重要作用，而且在许多疾病的发生机制中同样占有重要地位。本文从FAK在心肌肥大信号传导中的作用入手，阐述了FAK在心肌肥大的适应性重建信号传导过程中的作用，以及磷酸化的FAK还能转移至核内参与肥大基因的转录与调控。全面总结了FAK在心肌肥大发病机制中的最新进展。     

心肌肥大？凋亡？纤维化？——高血压心肌肥厚中心肌重塑机制

心肌肥厚不仅是高血压的并发症，而且也是多种心血管疾病中的后期病理改变，故其很可能是独立于血压之外的一种危险因素，其病理改变主要包括心肌细胞肥大、非心肌细胞增生和间质纤维化，各种病因导致心肌重塑的机制至今还无定论。一直以来心肌细胞肥大及细胞外基质(extmeellular matrix，ECM)纤维化是基础研究及临床心肌重塑逆转的两大热点，近来又有资料表明细胞凋亡与增殖不平衡也在心肌重塑中发挥作用。本文就心肌肥厚的病理改变及心肌重塑中的三大机制研究现状作一综述。     

基于影像数据的心室隔膜形态分析

利用医学图像分割、形态学图像处理等算法在心脏核磁共振图像中提取心室壁骨架线、心室内膜边界.在分割提取工作的基础上,通过可以描述心室隔膜形态的关键参数自动分析心室内膜形态.提出自动计算心室隔膜骨架线曲率的算法,并针对曲率描述心室隔膜形态的不足,提出心室隔膜偏移量的概念,完善了基于影像数据评价心室隔膜形态的方法.实验结果表明:曲率、偏移量、心室内膜边界和变化量是评价心室隔膜形态的重要参数.     

基于盲源分离的心室晚电位信号检测

采用快速独立分量分析方法研究了心室晚电位信号的特征提取和检测,提出了利用通道扩展的方法,将有限的2通道数据扩展为4通道数据.通过快速独立分量分析方法进行盲源分离,实现了心室晚电位信号与正常心电信号的完全分离.仿真结果表明,利用独立分量分析方法对心室晚电位信号的特征检测是一种行之有效的手段.     

扩张型心肌病动物模型的建立与评估

目的 探索建立扩张型心肌病(DCM)动物实验模型的方法并对其进行评估，为DCM的临床诊断治疗提供思路与方法。方法 实验选择成年比格犬，分为两组，实验组注射阿霉素，对照组注射等量0.9%氯化钠溶液。经麻醉诱导进行冠状动脉造影后，经左侧冠状动脉主干注射阿霉素(多柔比星),每周注射一次，连续注射5周。建立实验组6只，对照组4只，末次注射4周后对各组动物进行心脏超声检测、多导生理记录仪及心导管技术检测、血液学检测及心室重构评价检测，以评估DCM建模的可行性及有效性。结果 与对照组相比，DCM组实验动物心脏出现明显扩大，且心室收缩力出现明显降低；DCM组实验动物与对照组相比，各项血液学指标(除白细胞计数外)均出现明显差异；与对照组相比，DCM组实验动物出现明显地全心扩大，Collagen Ⅰ/Ⅲ的含量明显升高。结论 采用冠脉多次注射阿霉素(多柔比星)的方法建造DCM动物模型，具有可行性及有效性，其周期较短、简单易行，并且更接近于人类DCM病理生理过程。     

牛蒡子苷改善H9c2心肌肥大细胞的蛋白质组学研究

使用中药改善病理性心肌肥厚，对防治心力衰竭具有重要意义，目前中药牛蒡子苷(arctiin, ARC)对心血管疾病预防和治疗的相关研究备受关注。深入研究ARC干预心肌肥厚过程中蛋白质网络的变化，不仅有助于识别疾病检测的生物标志物和治疗靶点，也为心血管疾病药物研发提供依据。本研究首先利用100 nmol/L异丙肾上腺素(isoprenaline ISO)建立H9c2大鼠心肌细胞肥大模型，接着利用ARC进行处理，然后利用液相色谱质谱串联技术检测ARC处理前后肥大心肌细胞蛋白质组的变化，最后通过对蛋白组进行深入分析获得ARC对肥大心肌细胞影响的信号通路，明确ARC治疗引起的蛋白质组的变化、网络重组和可能的调控机制。为深入研究ARC对肥大心肌细胞治疗机制奠定基础。