苦参碱减轻糖氧剥夺复糖复氧对大鼠脑微血管内皮细胞损伤

为了研究苦参碱对脑缺血再灌注损伤的保护作用,实验通过离体培养鼠脑微血管内皮细胞,采用糖氧剥夺复糖复氧的模型,体外模拟脑缺血再灌注对脑血管内皮的损伤,研究苦参碱对内皮细胞的保护作用.苦参碱减轻糖氧剥夺复糖复氧对脑微血管内皮细胞的损伤,提高内皮细胞的生存率,同时增加损伤细胞线粒体ATP的生成.因此,苦参碱对糖氧剥夺复糖复氧损伤血管内皮细胞具有保护作用.     

用晶格Boltzmann方法研究微血管脉动流中悬浮颗粒运动特征的转变

用二维晶格Boltzmann方法研究球形刚性悬浮颗粒在微血管脉动流中的迁移运动.悬浮颗粒的直径与人体正常红细胞的尺寸相当,微血管的直径是颗粒直径的四倍,血浆被看作牛顿流体,粒子边界的流体作用力用压力张量积分法计算.模拟结果显示,当液体流速与正常血液流速相当时,Segré-Silberberg效应不会出现,只有当液体流速...     

114例原发性三叉神经痛病因诊断的MRI影像

目的:探讨原发性三叉神经痛患者病因诊断的MRI影像表现,评价MRI对三叉神经痛的病因诊断价值.方法:114例三叉神经痛的患者常规MRI加3D-FISP序列行脑干薄层扫描,采用盲法确定三叉神经根部解剖改变,分别观察双侧三叉神经周围是否存在血管影,并测定三叉神经长轴与邻近血管的距离,两侧对照分析.结果:(1)3D-FISP法发现疼痛侧血管神经之间有切迹者21例,接触者61例,阳性率71.9%.非疼痛侧阳性率7.9%.有三叉神经痛症状的一侧血管接触、压迫神经的比率明显高于非疼痛侧,其阳性率差异有显著意义(P＜0.005);(2)MRI常规扫描发现有三叉神经痛症状的一侧血管压迫神经阳性率50.9%,非疼痛侧阳性率6.1%.结论:MRI3D-FISP序列为目前原发性三叉神经痛病因诊断较好的影像检查方法,原发性三叉神经痛的主要病因为三叉神经根部受血管压迫.     

bFGF调控CD34对子宫内膜癌细胞生长的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）调控CD34对子宫内膜癌细胞生长的影响。方法免疫组化法检测正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中bFGF、微血管密度（MVD）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。用TUNEL原位凋亡法检测细胞凋亡并计算凋亡率（AR）。结果子宫内膜癌组织中bFGF、MVD和PCNA表达均明显高于正常子宫内膜组织,而AR低于正常子宫内膜组织。bFGF、MVD和PCNA均呈正相关。bFGF和MVD与AR均呈负相关。结论bFGF促进肿瘤细胞增殖,抑制肿瘤细胞凋亡。     

高糖、低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞新生功能影响的体外研究

目的:探讨高糖、低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)新生功能的影响.方法:体外培养成年大鼠CMEC,随机分为4组:正常对照组(NG组)、高糖组(HG组)、低氧组(HNG组)和高糖+低氧联合组(HHG组).Real-time PCR法检测各组CMEC的HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平; CCK-8法检测各组CMEC的体外增殖能力;transwell小室实验评价各组CMEC的迁移能力;体外小管形成实验评价各组CMEC的成管能力.结果:(1) HIF-1α的mRNA表达水平:NG组与HG组之间、HNG组与HHG组之间无统计学差异(P 0. 05); HNG组明显高于NG组(P 0. 05),HHG组明显高于HG组(P 0. 05),表明低氧可促进CMEC的HIF-1αmRNA表达. VEGF的mRNA表达水平:NG组与HG组间无统计学差异(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); HNG组明显高于NG组(P 0. 05),HHG组明显高于HG组(P 0. 05),表明高糖可抑制CMEC的VEGF mRNA表达,而低氧可促进其表达.(2)细胞的增殖能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC增殖.(3)细胞的迁移能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC迁移.(4)细胞的成管能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC小管形成能力.结论:高糖对CMEC的HIF-1αmRNA表达的影响不明显,但可明显抑制CMEC的VEGF mRNA表达;低氧可促进CMEC的HIF-1α和VEGF mRNA表达;高糖和低氧均可降低CMEC的增殖能力、迁移能力和成管能力,两者联合时作用更为明显.     

荒漠沙蜥肺动脉分布及毛细血管超微构筑

用 ABS血管铸型法对 15只荒漠沙蜥的肺动脉及毛细血管进行了光镜和扫描电镜观察 ,结果表明 :荒漠沙蜥的肺表面分布有肺前小动脉、肺外侧小动脉、肺后小动脉和肺内侧小动脉 ,各肺小动脉向肺表面和深层分支并最终形成毛细血管 .肺表面肺小动脉的分支之间互相吻合形成小动脉网 ,小动脉网孔内有毛细血管网 .肺内壁被网状隔膜和少量的次级隔膜分隔成许多多面体的肺泡囊和肺泡 .网状隔膜和次级隔膜上均形成丰富的毛细血管网 .肺表面的毛细血管网为单层 ,网状隔膜和次级隔膜上的毛细血管网为多层 ;肺的毛细血管的管内径小于网孔的孔径 .     

花背蟾蜍肺微血管的扫描电镜观察

用扫描电电镜观察了ＡＢＳ丁酮溶灌注的花背蟾蜍肺微血管构筑情况，花背蟾蜍肺壁内有许多网状隔膜及次级隔膜将其分隔成许多肺泡囊及肺泡，在网状隔膜、肺泡隔及肺泡壁上均有丰富的毛细血，相互吻合成单层密集网；肺泡毛细血管网眼多由五边和六边的毛细血管环组成，毛细血管直径１１－１６μｍ，网眼孔径９－２１μｍ     

上海市“十四五”规划《纲要》出炉城市数字化转型领全国之先

2021年1月30日,上海市十五届人大五次会议批准的《上海市国民经济和社会发展第十四个五年规划和二○三五年远景目标纲要》(以下简称“《纲要》”)正式发布实施. 《纲要》指出,到2025年,上海贯彻落实国家重大战略任务取得显著成果,城市数字化转型取得重大进展,国际经济、金融、贸易、航运和科技创新中心核心功能迈上新台阶,人...     

桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症大鼠血管生成的影响

目的：探讨桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症(EM)模型大鼠血管生成因子(VEGF)和异位内膜微血管密度(MVD)的影响。方法：SD大鼠建模,3周后将建模成功的大鼠随机分为不用药组(U)、桂枝茯苓丸组(GFW)、丹那唑组(D)和联合用药组(S),设假手术组(C)为对照,予相应处理4周后,观察各组异位子宫内膜体积和形态学的变化,计数腹腔液巨噬细胞,放射免疫法测定各组大鼠外周血、腹腔液及巨噬细胞培养液白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α),免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)在异位内膜中的表达,并通过CD34标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度(MVD)。结果：GFW组、D组和S组异位内膜呈现不同程度萎缩,腺体明显减少,腹腔液巨噬细胞计数减少,GFW组、D组及S组大鼠外周血、腹腔液及巨噬细胞培养液IL-8、TNF-α降低,异位内膜VEGF表达减弱,MVD也明显减少,其中以S组最为明显。结论：桂枝茯苓丸和丹那唑可以抑制EM模型大鼠异位内膜的血管生成,使异位内膜萎缩,当二者联合用药时,作用更强。     

BDNF参与保护葡萄糖饥饿引起的微血管内皮细胞凋亡

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)是否参与葡萄糖缺乏状态下微血管内皮细胞的保护。方法:使用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞株构建葡萄糖饥饿模型，分别使用BDNF的siRNA及BDNF-TrkB通路阻断剂对经建模的微血管内皮细胞进行处理，使用流式细胞技术检测细胞凋亡，使用Western blot和qRT-PCR分别对BDNF及其他调控基因的表达进行研究。结果:葡萄糖饥饿会导致微血管内皮细胞凋亡，晚期凋亡水平随着缺糖时间增加而升高，且微血管内皮细胞BDNF表达量上调。在葡萄糖饥饿状态下，使用BDNF受体TrkB的抑制剂K252a阻断BDNF-TrkB通路能增加微血管内皮细胞的早期凋亡；抑制BDNF表达使微血管内皮细胞的凋亡升高。结论:BDNF参与保护葡萄糖饥饿引起的微血管内皮细胞凋亡，并参与非葡萄糖饥饿和葡萄糖饥饿状态下糖酵解关键调控基因PFKM表达水平的维持，从而在维持血管内皮细胞的存活及通过糖酵解供能中发挥重要的调控作用。