幽门螺杆菌脂多糖诱导大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡的研究

目的　研究幽门螺杆菌细胞脂多糖对大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡的诱导作用 .方法　在大鼠胃内给予 2 5 ,5 0 ,10 0 ,15 0 ,2 0 0 μg幽门螺杆菌脂多糖 (Hp LPS) ,2d后取粘膜组织苏木素染色和末段脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸切口末段标记 (TUNEL) .结果　脂多糖在大鼠胃粘膜能引起明显的上皮细胞凋亡增加 .结论　来自于Hp的细胞脂多糖对大鼠胃上皮细胞凋亡起诱导作用 .     

抗幽门螺杆菌抗体牛奶对幽门螺杆菌感染者的辅助治疗

观察研究抗幽门螺杆菌抗体牛奶(HPU-牛奶)辅助治疗胃内幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的临床意义.采用14C-尿素呼气试验(14C-呼气试验)对36例受检者进行呼气积分值检测.其中18例阳性者根据积分情况分为四组(Ⅰ组(25-100)脉冲/s;Ⅱ组(101-200)脉冲/s;Ⅲ组(201-300)脉冲/s;Ⅳ组＞300脉冲/s),并各自服用HPU-牛奶16周,分别观察各组受试者服奶后1、2、4、8、16周时的14C-呼气试验积分值情况.结果36例14C呼气试验受检者中,18例阳性者和18例阴性者积分均值分别为170.33脉冲/s和-2.22脉冲/s,二者比较差别显著(P＜0.01).四组14C-呼气试验阳性者服用HPU-牛奶前、后积分均值比较显示Ⅰ组服奶前积分均值68.25脉冲/s,与服奶后2周时积分均值39.0脉冲/s比较差别显著(P＜0.01),与其他各周积分均值比较均无差别(P＞0.05);Ⅱ组服奶前积分均值137.78脉冲/s,与服奶后各周积分均值比较有显著差别(P＜0.001);Ⅲ组服奶前积分均值266.33脉冲/s,与服奶后各周积分均值比较均有显著差别(P＜0.01);Ⅳ组服奶前积分均值377.0脉冲/s,除与服奶后8周时积分均值93.0脉冲/s比较差别显著外(P＜0.001),与其他各组积分均值比较均无差别(P＞0.05).结论是无创的14C-呼气试验是高敏感性和高特异性的H.Pylori感染现症感染即时诊断方法,其积分值检测可量化受检者H.Pylori感染情况,便于临床疗效的监测.HPU-牛奶对于14C-呼气试验检测的低积分值H.Pylori感染者有一定的辅助治疗作用.     

1,2,3-三氮唑衍生物的合成及其抑制幽门螺杆菌活性研究

设计并合成了15个未曾见文献报道的1-(2-(4-取代)苯氧乙基)-1H-1,2,3-三氮唑衍生物,并通过NMR、IR、MS确认了它们的结构.对合成条件进行了探讨,得出了叠氮化的最佳合成条件:卤代烃/叠氮化钠摩尔比为1:1.5,反应温度为65℃,幽门螺旋杆菌(HP)体外抑制活性测试结果表明,化合物4c、5d、5k、5l对1 6株HP表现出一定的抑制活性.     

幽门螺旋杆菌感染与血型抗原相关性研究

目的通过观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在各血型患者中的分布情况,分析Hp感染与ABO血型、Lewis血型、分泌-非分泌表型的关系.方法收集幽门螺旋杆菌感染患者100例为感染组,100例健康的无偿献血者为对照组,分析两组患者的ABO血型系统、血型物质、Lewis血型系统的分布差异.结果 ABO血型分布比较:感染组O型血占56%(56/100),高于对照组的31%(31/100),感染组A型血占16%(16/100),低于对照组的33%(33/100).卡方检验结果显示:感染人群中O型血有较高发生率(56%),和普通人群中A型血(33%)之间具有显著性统计学意义(P0.05).ABO血型与幽门螺杆菌感染之间有相关性,O型人有较高感染倾向,而A型血则有较低感染倾向.Lewis表型分布比较:分析整个数据,感染组与对照组的表型分布基本一致,说明Lewis表型分布不受幽门螺杆菌感染的影响,感染组各表型与对照组比较差异无统计学意义.血型物质分布比较:分泌型个体分布在感染组和对照组之间比较差异无统计学意义.结论幽门螺杆菌感染与O型血有较强的关联,但与Lewis血型、分泌-非分泌表型无关.     

口腔幽门螺杆菌感染与慢性牙周炎相关性的系统评价

目的通过对口腔幽门螺杆菌感染与牙周病之间的关系进行系统评价。方法计算机检索MEDLINE、Pubmed、Highwire、CNKI,检索时间从1992～2011年,纳入所有研究口腔幽门螺杆菌感染与牙周病相关性的配对与非配对的病例对照研究。由2名评价者共同评价纳入研究质量,采用RevMan4．2软件对数据进行Meta分析,估计其OR值和95％CIo结果共纳入9个研究,纳入慢性牙周炎组研究例数共1698例,牙周健康组对照2226例,研究类型为随机对照实验或非随机对照实验,在总共9个研究中,都是以慢性牙周炎和非慢性牙周炎作为对照研究,结果表明慢性牙周炎组感染幽门螺杆菌的合并统计量的差别有统计学意义,统计结果表明,以牙周健康者为对照的研究其OR合并分别为1．66（95％CI1．43,1．91）。结论综合目前的研究,本次系统评价研究的结论说明口腔幽门螺杆菌感染是慢性牙周炎的一个危险因素。     

幽门螺杆菌感染途径及其对胃的影响

对消化性溃疡的病因及幽门螺杆菌（HP）感染途径加以叙述,并对HP损伤胃粘膜的机理、HP对胃生理功能的损害、HP与胃炎、HP与消化性溃疡及HP与胃癌的关系等诸方面进行了综述.     

达克普隆治疗消化性溃疡及根除幽门螺杆菌40例疗效观察

消化性溃疡是消化系统的常见病之一,多年来对其治疗一直延用抗酸剂和H2-受体阻滞剂等药物. 经多年研究证实:HP是消化性溃疡、慢性胃炎、慢性胃窦炎、粘膜相关性淋巴组织样淋巴瘤的主要致病因素,并与胃癌有密切关系,因此,根除HP已成为防治这些疾病的主要方法之一,虽然目前HP根除方案较多,但不十分理想,为此我们采用达克普隆治疗消化性溃疡及根除HP,旨在探索一种消化性溃疡的根治方法.     

CagA+幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关,研究认为Hp的毒力基因CagA与Hp的致病密切相关.CagA Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子,可增加胃癌发生的危险性.我们于2005年在胃癌高发区兰州地区开展了14C-UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查,旨在探讨CagA Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系.发现CagA Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用,感染CagA Hp可能是胃癌发生的危险因素之一.     

幽门螺杆菌脂多糖诱导大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡的 …

目的 研究幽门螺杆菌细胞脂多糖对大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡的诱导作用。方法 在大鼠胃内给予２５，５０，１００，１５０，２００μｇ幽门螺杆菌脂多糖（Ｈｐ－ＬＰＳ），ｓｄ后取粘膜组织苏木素染色和末段脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸切口末段标记（ＴＵＮＥＬ）。结果 脂多糖在大鼠胃粘膜能引起明显的上皮细胞凋亡增加。结论 来自于Ｈｐ的细胞脂多糖对大鼠胃上皮细胞凋亡起诱导作用。     

不同用药方案治疗消化性溃疡临床分析

观察不同用药方案治疗消化性溃疡患者的疗效 ,以便优选出“高效、安全、方便”的理想方案 .选取HP感染的消化性溃疡患者 2 4 0例 ,随机分为 5组 ,给予不同的治疗方案 ,观察其溃疡总有效率和HP根除率及复发率 .结果表明 ,含奥美拉唑的三联疗法 ,其治疗效果均明显优于其它各组 (P <0 .0 5 ) .提示第Ⅱ组治疗方案 (奥美拉唑 2 0mg、克拉霉素 5 0 0mg、甲硝唑 4 0 0mg ,每日 2次 ,疗程 2周 )为治疗消化性溃疡的最佳方案 .