辽西早白垩世义县组大康堡层纹泥的古环境意义

辽西地区义县组湖泊沉积层中产出著名的“热河生物群”化石,对于此时期古环境的研究一直是诸多学者关注的焦点.本文对大康堡层湖相纹泥展开研究,重建此时期古环境.通过野外及室内对纹泥组成、类型、厚度等方面的观测,对此时期古气候有了新的认识.纹泥厚度特征变化表明沉积期降水量和沉积速率逐渐减小,统计洪水沉积间纹层数量可指示沉积期洪水事件的频率和规模.结合近现代纹泥形成和保存条件,可知该地区沉积期湖泊水体较深,湖水分层,存在一个缺氧环境,具有较小的表面积/深度比,湖盆形态适合,未受到风的侵扰.     

东营凹陷沙河街组泥页岩中正丙基胆甾烷与异海绵烷的研究:硫循环对有机质富集的影响

中国东部陆相渤海湾盆地东营凹陷古近系沙河街组油页岩中有机质的富集机制一直是研究热点,但关于异养生物及硫循环对有机质富集过程影响的研究较少.通过有机地球化方法对东营凹陷沙河街组第三、四段富有机质烃源岩进行精细研究,认为伴随着明显的水体分层,藻类勃发进一步加剧了底水缺氧的条件,海水带来了丰富的硫酸盐促进了强烈的细菌硫还原(Bacterial Sulfur Reduction,BSR)作用,将这种缺氧条件进一步扩展到水柱上部形成透光层缺氧(Photic Zone Euxinia,PZE),而PZE有利于光合自养绿硫菌的剧烈活动.强烈的BSR作用及间歇性的PZE控制东营凹陷古湖盆中藻类等水生生物的组成,原核细菌及海相金藻类对有机质富集有一定贡献.通过分析海相藻类生物标志物C₃₀24-正丙基胆甾烷和透光层缺氧生物标志物异海绵烷与有机碳丰度的关系,研究认为在相对丰富的外源硫酸盐输入、厌氧异养细菌作用、光能自养细菌作用和透光层缺氧条件下形成的硫循环,对东营古湖盆沙河街组烃源岩有机质的富集起主要控制作用.     

基于抗炎和促红细胞生成作用的九味补血口服液改善血虚证小鼠造血功能的机制研究

为探讨九味补血口服液改善血虚证小鼠造血功能的作用及机制,采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术鉴定九味补血口服液中的化学成分;利用蛋白互作和网络分析手段筛选九味补血口服液治疗贫血的关键网络靶点,并对关键网络靶点进行基因本体(GO)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;同时采用分子对接技术将潜在活性成分与关键网络靶点对接,评估活性分子与靶点的结合能力。在动物实验中,采用环磷酰胺建立小鼠血虚模型,设立对照组和模型组,复方阿胶浆口服液组(30 mL/kg)及九味补血口服液高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 mL/kg),每天灌胃给药1次,连续32 d。检测全血中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和红细胞压积(HCT)水平,并利用qRT-PCR法和免疫印迹法对关键靶点及通路在血虚证小鼠肾脏的表达进行验证。结果显示,在91种鉴定的九味补血口服液化学成分中,满足口服生物利用度(OB)≥30%和药物相似性(DL)≥0.18的条件,且具有相应靶点的潜在活性成分共计15个。分析九味补血口服液成分-血虚疾病靶点网络,获得九味补血口服液治疗贫血的关键靶点15个,主要富集于核因子-κB (NF-κB)信号通路(NF-κB signaling pathway)、代谢通路(Metabolic pathway)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路(HIF-1 signaling pathway)、Toll样受体信号(Toll-like receptor signaling pathway)通路等。分子对接结果显示,甘草苷、橙皮素与Toll样受体4(TLR4)具有强烈的结合能力。动物实验结果显示,与对照组相比,血虚证小鼠RBC、HGB和HCT水平明显降低,TLR4/NF-κB p65介导的炎性信号增强,缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)介导的促红细胞生成信号受抑制(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,九味补血口服液各剂量组可显著升高血虚证小鼠RBC、HGB和HCT水平,不同程度地逆转TLR4、NF-κB p65变化,并上调HIF-1α、EPO mRNA或蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。因此,九味补血口服液可以改善血虚证小鼠的贫血状态,其机制可能与促进肾脏中HIF-1α/EPO介导的促红细胞生成作用、减少TLR4/NF-κB p65介导的肾脏炎症反应相关。     

国家自行车队高原训练强度的监控与研究

本文对部分国家自行车队的运动员分别在平原、２３００米的高原、实验室和公路现场训练的负荷强度进行了研究，发现运动时的最大摄氧量、通气阀功率低氧较常氧下降约２０％，同时还测得高原上的空气阴力减少约２０％，表明：经短期适应的平原运动员在２３００米高原上进行极量亚业极量运动所特殊承受的缺氧负荷强度约为２０％，由此产生的高、平原训练强度换算规律及训练负荷强度安排核式。以期为解决各种缺氧条件下的负荷强度问题提供有关的参考。     

A2/C表曝型氧化沟工艺设计计算与应用

厌氧池 氧化沟的A2/C处理工艺与A2/O处理工艺相比较,具有相似之处.但除了拥有A2/O法的一些优点外,还具有自身的一些独特优点.文章从脱氮除磷工艺的影响因素角度,详细介绍了A2/C氧化沟工艺参数计算过程和其独特的优点.并通过现场试验的方法,对氧化沟设计参数进行了验证和校核,认为能够满足设计要求.     

HIF-1调控小鼠bace1基因的转录表达

阿尔茨海默症的一个关键致病原因是大脑中淀粉样蛋白（A13）的过度产生或堆积．Aβ是由其前体蛋白APP经β-和γ-分泌酶依次水解而生成的，但对于这些分泌酶基因表达的转录调控的了解还很少．由于大脑发生缺氧／缺血会造成Aβ的产量增加，而缺氧时所激活的转录因子HIF-1（Hypoxia-Inducible Factor 1）会调控下游多种基因的表达，我们对HIF-1是否参与调控β-分泌酶的表达进行了研究．对小鼠β-分泌酶基因bace1的调控序列进行分析，发现其中含有一个缺氧应答元件（Hypoxia-Responsive Element，HRE）．我们的数据显示，HRE突变片段启动报告基因荧光素酶表达的活性比正常序列片段的启动活性明显降低．电泳迁移率的变动分析（EMSA）实验进一步证实，HIF-1可以与小鼠bace1中HRE元件相互作用．当在哺乳动物细胞中过度表达HIF-1时，BACE1的mRNA水平和蛋白质水平均有明显的增高．这些结果表明小鼠bace1基因的表达受转录因子HIF-1的调控．鉴于目前阿尔茨海默症研究领域都把抑制BACE1作为首选治疗靶位，HIF-1因而有可能成为治疗AD的一种药物靶点．     

二氧化硅气凝胶的常压制备及其特性研究

以正硅酸乙酯为原料,先采用溶胶-凝胶法制备湿凝胶,然后浸泡在反应溶液中进行老化,再利用正己烷进行溶剂交换,三甲基氯硅烷进行表面改性,最终获得轻质多孔二氧化硅气凝胶. 进一步考察了凝胶时间随乙醇和水的不同加入量和pH值的变化,利用FTIR、XRD和SEM等方法对二氧化硅气凝胶表征. 结果表明,所制备的疏水SiO2气凝胶的密度、比表面积和孔隙率分别为77～200 kg·m-3,500～750 m2g-1和85%～95%,其颗粒尺寸为50～200 nm.     

小鼠急性缺氧后颈部淋巴结内肥大细胞的变化

应用组织化学染色法对缺氧组、对照组,以及雌激素预处理缺氧组小鼠颈部淋巴结内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究．结果表明,缺氧组小鼠的肥犬细胞和脱颗粒数目均极显著高于同期对照组和雌激素预处理缺氧组小鼠（P〈0．01）;雌激素预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒数极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0．01）．而极显著高于同期对照组小鼠（P〈0．01）．且在急性缺氧5h时肥大细胞数出现一个峰值,在缺氧8h后恢复常压9h再缺氧3h时,肥大细胞脱颗粒数最显著．AB-S染色显示,随着缺氧时间的延长,淋巴结内几乎全部为黏膜肥大细胞．由此表明,肥大细胞参与急性缺氧过程的免疫调节,雌激素对免疫损伤起到保护作用．     

动物冬眠的医学启示

许多动物都有冬眠的习性。冬眠期内,动物的血液循环大幅度下降,呼吸节律难以捕捉,体温在几乎接近0℃的范围内波动。 很久以来,人们就对黑熊、旱獭、刺猬等动物为了熬过一年中寒冷、饥饿的冬季而长睡几个月的本领感到惊叹,但对这个现象进行认真的研究,还是本世纪中叶的事情。 缺氧也不会变傻 众所周知,脑细胞对缺氧极为敏感,可以说,只要缺氧几分钟,大脑中就会开始出现不可逆转的损伤。然而熊的脑细胞在冬眠的数月中处于缺氧状态却不会死亡,冬眠期它     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠缺氧复氧心肌细胞钠钙交换体电流的抑制作用

碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)为本研究室改造合成的新化合物。前期研究发现F2作为L-型钙通道拮抗剂,能剂量依赖地拮抗缺血再灌注所导致的大鼠心脏损伤。研究F2对缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠心肌细胞钠钙交换体电流的作用并探讨其保护机制。采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞。正常台式液灌流5min,立即灌流充90%N2-10%CO2的缺氧液,建立体外心肌细胞H/R模型,采用全细胞膜片钳技术记录对照、模型以及不同浓度F2(0.1、1、10μmol/L)对心肌细胞钠钙交换体电流,观察H/R状态F2对心肌细胞钠钙交换体电流的影响。结果显示:缺氧抑制钠钙交换体电流主要是抑制外向电流;H/R引起钠钙交换体电流增大,尤其是外向电流的增大。F2呈浓度依赖地抑制钠钙交换体电流,钠钙交换体电流I-V曲线上移。以上表明:F2能抑制钠钙交换体电流,尤其是外向电流,防止H/R时心肌细胞的钙超载,保护心肌细胞。