三硝基甲苯（TNT）对动物遗传毒性的研究

主要研究了用含有三硝基甲苯（ＴＮＴ）的混合液灌注小鼠和培养果蝇后的遗传学效应．试验结果指出：ＴＮＴ对动物的体细胞和性细胞均有不同程度的诱变及毒性效应．     

自然杀伤（NK）细胞在免疫缺陷小鼠体内的研究进展

为了研究自然杀伤细胞对正常人及人类恶性淋巴造血细胞的排斥作用，将严重的联合免疫缺陷突变小鼠或ｂｅｉｇｅ小鼠分别与Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠杂交。Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ－ｓｃｉｄ小鼠显示成熟的Ｔ、Ｂ细胞严重丢失并伴随ＮＫ１．１细胞的百分比增加。虽然２月龄内的小鼠血清免疫球蛋白含量甚微，但７．５月龄的小鼠均可检出免疫球蛋白。Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ－ｓｃｉｄ／ｓｃｉｄ小鼠与Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ＋／＋对照组小鼠比较，溶血性补体     

应用小鼠胸腺细胞法与脾细胞法测定IL—2活性的比较

分别应用ＣｏｎＡ激活的小鼠胸腺细胞增殖法和脾细胞增殖法对样品内白细胞介素－２（ＩＬ－２）的活性进行生物学测定．细胞增殖状况以３Ｈ－ＴｄＲ掺入强度显示，并对实验条件进行了探讨．结果表明；添加氢化考的松（ＨＣ）的胸腺细胞法适用于检测培养物上清内的ＩＬ－２活性，其实验操作较脾细胞法更为省时省事     

Role of Notch expression in premature senescence of murine bone marrow stromal cells

The aim of the present study was to investigate the role of the Notch signaling pathway in premature senescence of murine bone marrow stromal cells in vitro. The intracellular domain of Notch 1 (ICN) was transfected into cultured murine bone marrow stromal cells by lipofectamine transfection. After three days, the proliferation of transfected cells was measured by MTT assay. Cell cycle distribution was analyzed by flow cytometry. Senescence-associated beta-galactosidase (SA-beta-gal) was measured, and the percentage of positive cells was evaluated by assessing 1000 cells in random fields of view. The expressions of p53 and p21Cip1/Waf1 were analyzed by both RT-PCR and Western blot analysis. The results showed that activation of Notch signaling inhibited proliferation of murine bone marrow stromal cells with induction of G1 arrest, increased the percentage of SA-beta-gal positive cells, and upregulated p53 and p21Cip1/Waf1 mRNA and protein expression levels. Thus, the activated Notch signaling could induce premature senescence of bone marrow stromal cells through the p53-p21Cip1/Waf1 pathway.     

小鼠2—细胞期胚胎细胞电融合的研究

为了探索核移植克隆动物技术中的细胞融合参数，进行了小鼠２－细胞期胚细胞的电融合试验。直流电场强度为２ｋＶ／ｃｍ，脉冲过程４０μｓ时，效果较好，可以获得７０．５％的融合率和６４．５％的发育率，进一步提高电场强度，裂解死亡率也明显提高；采用非电解质溶液作为融合液。     

釜阳春营养酒对BALB／c小鼠免疫功能的影响

经口给予ＢＡＬＢ／ｃ小鼠一定剂量的釜阳春营养酒１５天，能明显提高小鼠的足跖肿胀度和脾脏抗体生成细胞数，表明该酒具有一定的增强ＢＡＬＢ／ｃ小鼠细胞免疫功能和体液免疫功能的作用。     

补肾怯痰活血方对衰老小鼠学习记忆功能的影响

机体在衰老过程中，出现各种功能衰退和生理紊乱现象，学习记忆伴随机体老化，也出现了明显的减退，严重者还可发展为痴呆，影响了老年人的生活质量。祖国医学认为“肾虚、血瘀、痰阻”是主要原因。临床应用补肾活血化痰法治疗老年痴呆取得了良好效果。实验研究从补肾、补肾活血或化痰入手较多，而将补肾、化痰、活血三者结合，观察其对衰老动物学习记忆能力的影响尚未见报道。本实验应用自然衰老和Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａｌ）衰老模型动物，观察补肾化痰活血方对衰老动物学习记忆能力减退的改善作用，验证了本方的疗效，为临床用药原则提供了实验室依据。     

应激引起不同年龄,性别和种类小鼠免疫器官退化的比较 …

以警告信号加足底电击的方式（简称信号电击）对不同年龄、性别和种类小鼠进行应激，每天２４ｍｉｎ，共７ｄ。结果发现，应激后免疫器官退化，重量减轻，而且这种变化与年龄和性别有关。胸腺退化，年龄大的鼠比年龄小的鼠更明显，而脾脏则相反，年龄小的鼠更敏感。另外，胸腺的退化雄性要高于雌性，而脾脏则没有性别上的差异。从种类上看，Ｓｗｉｓｓ鼠比Ｂａｌｂ／ｃ鼠更敏感。对淋巴结来说，这种退化没有表现出年龄、性别和种类的     

氧应激毒性产物丙二醛(MDA)对小鼠体能的影响及其体内代谢

研究了腹腔注射丙二醛(MDA)对昆明小鼠体能行为(游泳、爬杆)的影响,结合荧光分析探索了MDA在小鼠体内的代谢过程.结果发现:一次性给药或长期给药MDA对小鼠的体能影响均达到了显著水平(P<0.05),但MDA造成的急性影响比慢性影响更大;荧光分析表明,给药后5 min是MDA吸收与代谢的阈值时间,给药后5~10 min,血液中MDA浓度达到最大值,10 min以后,代谢为主,给药后1 h,MDA被代谢约80%;血清、脑组织和肝脏的MDA含量分析表明:MDA的代谢途径是由血液流向肝脏,再由肝脏流向机体组织(包括脑组织).这些结果对于了解不饱和醛酮中毒后的代谢机制,及对于氧应激疲劳和相关的体能恢复生化机理,具有重要的理论及临床指导意义.