基于信任度分配的小脑模型节点控制器改进算法及其收敛性分析

针对传统小脑模型节点控制器(CMAC)算法中的学习干扰现象,给出了一种基于信任度分配的CMAC改进算法(CA-CMAC).该算法将每个存储单元被激活次数的倒数作为该单元的信任度,误差的分配与该单元的信任度成正比.然后提出了信任度矩阵和信任度关联矩阵的概念,并根据线性方程组迭代理论,证明了改进算法在增量学习时的收敛性,给出了收敛条件并进行了验证.通过二自由度平面机器人臂逆动力学求解的仿真,比较了CA-CMAC与传统CMAC的性能,结果表明,CA-CMAC具有更快的收敛速度.     

电刺激小脑外侧核对内皮素-1诱导运动皮层缺血大鼠模型局部场电位的影响

目的 研究电刺激小脑外侧核(LCN)对内皮素-1 (ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠模型的局部场电位(LFP)的影响。方法 ET-1定点注射诱导大鼠运动皮层局灶性缺血模型,造模后休息1周,安上自制刺激电极和记录电极。刺激组给予30 HZ脑深部电刺激(DBS),每天8 h,连续14 d。采用电生理记录系统分析LCN DBS前以及DBS 14 d后的前肢刺激诱发LFP。结果 ET-1诱导局灶性缺血后,患侧皮层的电生理活动显著低于健侧(P<0.001)。给予电刺激治疗后能显著提高患侧皮层诱发的LFP(P<0.001),但与健侧比仍有明显差异(P<0.01)。同时,分析不同波段LFP的数据结果显示,与电刺激前相比,电刺激后Theta波(P<0.01)、Alpha波(P<0.05)以及Beta-1波(P<0.01)患侧/健侧LFP功率的比值均显著升高。结论 ET-1定点注射诱导局灶性脑缺血后,局部场电位降低,皮层神经元活动减弱,而LCN DBS对皮层神经元的兴奋性有改善作用。     

慢性酒精中毒小鼠小脑的超微结构实验研究

目的 探讨慢性酒精中毒导致神经系统损伤的机制.方法 建立小鼠慢性酒精中毒动物模型,观察动物行为学的改变,测量血浆酒精浓度,通过透射电镜了解小脑的超微结构变化.结果 酒精处理组的血浆酒精浓度为101.4±20.5 mg/dL,与对照组和配对对照组比较,酒精处理组小鼠行动欠灵活,小脑线粒体形状多样、大小多变、数量增加和平均横断面面积显著减小;突触的数量减少、突触后膜致密物质厚度变薄、突触活性区长度变短及突触间隙宽度变宽,突触前结构内附着于突触的囊泡较多.结论 酒精对线粒体和突触结构、功能的损害可能是慢性酒精中毒的神经系统损伤机制之一.     

雌二醇对小鼠小脑颗粒细胞轴突生长、体外增殖和迁移的影响

雌激素在小脑的发育过程中发挥着重要的生物学作用.就雌二醇对体外培养7日龄小鼠小脑颗粒细胞的增殖、迁移和轴突生长的影响进行了研究.结果表明：雌二醇可将小脑颗粒细胞的增殖和迁移活性提高一倍以上,雌二醇存在的条件下轴突在48 h内的长度较对照组长0.5倍左右(P＜0.001),这对揭示脑部的雌激素对正常小脑发育过程中的作用具...     

海洛因对小脑皮质Bax表达的影响

目的 探索海洛因对小脑皮质Bax蛋白（bcl-x protein Bax）表达的影响.方法 肌肉注射海洛因,建立成瘾大鼠模型,用免疫组化方法检测小脑细胞Bax的表达.结果 连续给大鼠注射海洛因7d后,大鼠出现明显的戒断症状;小脑细胞中Bax表达阳性细胞比对照组明显增多,与对照组比有显著性差异（P＜0.01）.结论 海洛因具有诱导Bax基因表达、损伤脑组织细胞的作用.     

一种单输入/单输出的小脑模型神经网络研究

针对标准小脑模型关联控制器（CMAC）存在的问题,研究了一种单输入单输出（SISO）的CMAC算法.SISO CAMC采用直接地址映射,以输入v的量化值为地址,建立起输入v与权重w的关系,并通过对输入v进行归一化,增强网络的泛化能力.另外,学习采用随机样本,具有学习简单、收敛速度快、函数逼近精度高等特点,可以在单片机上实现.最后,理论证明和仿真试验,验证了该算法的有效性.     

基于GA的CMAC与PID控制器的设计与仿真

将遗传算法(GA)、比例-积分-微分(PID)控制器和小脑模型控制器(CMAC)神经网络的优点结合起来，设计了一种新的CMAC与PID并行控制器，并用改进的遗传算法对该控制器的五个参数进行寻优，很好地解决了PID控制参数调整繁琐和CMAC神经网络参数学习困难的问题.仿真结果表明，该方法具有超调量小和响应时间短的特点.     

组胺能与γ-氨基丁酸能神经传递在间位核神经元信息加工中的作用(英文)

小脑间位核(interpositus nucleus,IN)主要接受γ-氨基丁酸(GABA)能纤维支配,同时接受组胺能纤维的调节.本研究在小脑脑片上研究了GABA和组胺对单个IN神经元电活动的共同作用.持续灌流组胺或同时施加组胺和GABA,81.2%(69/85)神经元,GABA及其激动剂的效应都被组胺削弱(持续灌流n=33;同时施加n=36).这种削弱效应能够被组胺H2受体阻断剂ranitidine(n=10)和PKA抑制剂H-89阻断(n=8),fors-kolin模拟组胺的效应(n=9).结果表明组胺和GABA对IN神经元的电活动具有交互调节作用:通过激活H2受体偶联的G-protein-AC-PKA信号通路,磷酸化GABAB和GABAA受体,降低受体功能.推测受体间的对话的工作模式,可能是整个大脑神经元活动的某些药理作用和生理活动调节的基础;如果对话紊乱,可能导致大脑功能障碍.     

用于机器人运动控制的通用小脑认知模块的构建

用具有神经生理学性质的小脑模型实现对机器人系统各种不同感觉协调运动的控制,这是当前机器人控制领域的一个研究热点。但针对一种控制任务就要构建一种对应的小脑模型,这种方式效率很不理想。文中以运动控制为基础,构建了一种包括所有主要细胞类型及其连接的通用小脑认知模块(General Cerebellum CognitiveModule,GCCM)。对给定的背景知识,GCCM能够通过学习生成理想输出,因而,可用于各种不同的机器人感觉运动控制任务。仿真实验证明,通过将脊髓层次上的轨迹误差检测与小脑中的记忆轨迹结合起来,嵌入的GCCM控制系统能对快速手臂延伸运动进行精确的鲁棒控制。     

基于PSO算法的弹道辨识网络及仿真

提出了一种基于粒子群优化算法(PSO)的弹道辨识及仿真的技术。根据弹道质心运动方程模型，以小脑模型开关控制器神经网络(CMAC)为核心构建了辨识网络，利用PSO算法控制辨识与仿真的实现。仿真试验表明，利用PSO算法实现弹道辨识比BP算法辨识精度高，收敛性好。