恩替卡韦联合甘草酸二铵治疗慢性乙型肝炎临床研究

目的:探讨单用恩替卡韦与联合甘草酸二铵两种方案治疗慢性乙肝(CHB)的疗效.方法:将128例CHB患者随机分为两组,对照组64例给予恩替卡韦分散片(用法:口服0.5 mg,1次/日)治疗,观察组64例给予恩替卡韦联合甘草酸二铵(用法:口服150mg,3次/日)治疗,比较肝功指标、炎症因子水平、两组疗效和不良反应.结果:治疗12个月后观察组乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)转阴率、乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴转率、谷丙转氨酶(ALT)复常率均高于对照组(P＜0.05).治疗前两组血清ALT、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)无明显差异(P＞0.05),治疗后肝功指标水平均下降(P＜0.05),观察组肝功指标降幅大于对照组(P＜0.05).治疗前两组超敏C-反应蛋白(hs-CBP)、白细胞介素-6(IL-6)水平无明显差异,治疗后炎症因子水平均下降(P＜0.05),观察组该指标降幅大于对照组(P＜0.05).结论:恩替卡韦与甘草酸二铵联合治疗CHB疗效确切,且安全可靠.     

埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞周期的影响

分别应用0、10、20、40μmol/L盐酸埃克替尼(icotinib hydrochloride)处理体外培养的人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞,采用流式细胞仪分析药物作用24、48、72h后ACC-M细胞周期变化;同时应用间接免疫荧光联合流式细胞技术与免疫细胞化学方法,检测其对ACC-M细胞CyclinD1、P21蛋白表达的影响.结果显示,G0/G1期细胞比例随着盐酸埃克替尼浓度与作用时间的增加而增加,经统计学分析,G0/G1期阻滞作用与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关;盐酸埃克替尼作用于ACC-M细胞后,CyclinD1蛋白表达降低,P21蛋白表达增加.实验结果表明,盐酸埃克替尼可能通过下调CyclinD1蛋白的表达,上调P21蛋白的表达,改变ACC-M细胞周期分布,诱导ACC-M细胞周期阻滞于G0/G1期.     

由储层矿物在碱性驱替剂中的化学行为到砂岩储层次生孔隙的形成

本文在对储层矿物、岩石在碱性驱替剂中的化学行为系统研究进行概括的基础上提出了碱性成岩环境有助于砂岩储层次生孔隙发育这一全新的观点,并提出了单旋回成岩环境体系中的“酸-碱链式反应”模型。最后通过岩石矿物组成分析和文献调查证实了碱性成岩环境确实存在。显然,这种观点的应用会对油田油气勘探产生积极的影响。     

气驱点滴水改变渗流阻力驱油实验研究

低渗透油藏注气开发极容易发生气窜,导致采收率降低。本文研讨一种新型驱替方法,在注入气体的同时,点滴注入水,从而增大驱替相的渗流阻力,减少气窜。随气液比的降低,压力上升无量纲值增加。点滴频率越快,压力上升无量纲值越大,即渗流阻力越大。     

基于均衡驱替理念的水驱油藏注采设计方法

制定科学合理的注采方案是水驱油藏的一项核心任务,需要充分考虑油藏储层和开发的动静态非均质特征,影响因素多,量化决策难。为此,从油藏开发基本理论出发,以减小驱替不均衡为目的,推导建立了非均质油藏在定液量和定压差两种不同生产方式下的注采参数设计公式,分析了储层动、静态参数对注采参数设计的影响规律,形成了非均质油藏均衡注采设计新方法。利用算例对比分析了传统方法和新方法的差异,最后开展了矿场应用分析。研究明确了油水井注采设计受井距、孔隙度、渗透率、当前含水饱和度等因素的影响规律,指出高含水期油藏注采设计对于当前含水饱和度的敏感性显著提升;同等条件下,均衡注采设计新方法要优于传统方法。矿场应用实践表明,采用新方法设计的注采方案,目标井组日增油0.9 t,含水下降0.3%,日无效注水减少37.5m 3,井组吨油耗水量和运行成本也大大降低,有效支撑了油藏经济高效开发。     

利用CT扫描技术实现对岩心微观驱替过程的研究

利用CT扫描技术对岩心内部孔隙度的空间分布测定,可识别岩心的非均质性特征。不同驱替液在微观介质中渗流分布图像的重建,直观地得到了岩心不同断面不同时刻的渗流分布特征。通过对每一驱替阶段岩心含油饱和度值的计算,得到微观剩余油在微观介质中的三维分布及含油饱和度的沿程分布信息。从而实现岩心驱替过程中渗透规律的描述及含油饱和度的可视化和定量表征。     

CO2驱与埋存中流体运移监测方法与结果

针对吉林油田开展的大规模二氧化碳捕集与埋存(CCS)示范工程,设计并实施了油藏流体运移及驱替前缘监测项目,为后续方案的优化提供依据。监测内容包括储层物性测试、CO2分布监测、生产井监测三方面。储层物性测试方面,使用了气相示踪剂、压裂裂缝监测、试井方法,有效地反映了井间连通性及裂缝分布。CO2分布监测方面,使用了微地震前缘监测、大地电位监测,准确地描绘了CO2在储层中的分布状况。生产井监测方面,通过油、气、CO2产出量监测,直观地反映驱替前缘运移情况。不同的监测方法得到的结果基本吻合,验证了监测结果的准确性。     

瑞替加滨对左旋布比卡因引起的中枢神经系统毒性的影响

酰胺类局麻药布比卡因和罗哌卡因可以抑制KCNQ2/Q3通道,增加神经元的兴奋性。抗癫痫药瑞替加滨可以逆转布比卡因对KCNQ2/Q3通道的抑制作用。为观察KCNQ2/3钾离子通道激活剂瑞替加滨对局麻药左旋布比卡因诱发的兔中枢神经毒性的影响。通过将20只新西兰兔随机分为两组,瑞替加滨组(R组,样本数n=10)和对照组(C组,样本数n=10),每组10只。两组兔均并以8 mL/kg/h速度经耳缘静脉输注0.5%左旋布比卡因直至发生兔发生惊厥,惊厥后立即停止输注左旋布比卡因,R组静脉注射瑞替加滨5 mg/kg, C组静脉注射等体积的生理盐水作为对照。连续监测每只兔的行为特征和脑电波变,记录惊厥停止后30 min的兔脑电图和心电图,并进行定量脑电图分析。记录发生惊厥时输注左旋布比卡因所需时间,惊厥行为以及惊厥脑电波的持续时间,记录家兔基础心率、惊厥前以及给予瑞替加滨和生理盐水处理后30 min心率变化。实验结果表明：瑞替加滨能有效终止兔行为学和脑电波惊厥,减少行为学惊厥持续时间和脑电波(EEG)惊厥持续时间,并且降低惊厥后β和θ波功率。可见KCNQ2/3通道在左布比卡因诱导的中枢神经系统毒性中发...