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91.
目的:探讨重组人硫氧还蛋白1(rh Trx-1)对新生SD大鼠急性内毒素肺损伤的保护作用.方法:制备、鉴定rh Trx-1;将新生SD大鼠分为对照组、脂多糖(LPS)实验组和LPS+rh Trx-1干预组.腹腔注射LPS(质量分数为5 mg/kg),制备急性内毒素肺损伤模型,干预组于LPS注射前30 min腹腔注射rh Trx-1(质量分数为10 mg/kg),观察注射后24 h各组新生SD大鼠的一般情况以及死亡率;重复实验,每组分别于实验后的2、8 h随机处死大鼠,提取肺组织用于病理切片观察.结果:(1)成功制备rh Trx-1;(2)LPS组大鼠表现出活动少,反应差,精神萎靡,毛发无光泽,口周发绀等全身炎症反应症状,濒死状态时表现为毛色青灰,呼吸浅表;LPS+h Trx-1干预组动物症状明显减轻;阴性对照组、LPS实验组和LPS+rh Trx-1干预组大鼠24 h死亡率分别为0%,67%、17%(2=14.400,P=0.001);(3)LPS组肺组织损伤严重,可见肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内有红细胞、炎症细胞及浆液渗出,血管周围组织可见白细胞浸润,毛细血管有明显充血及扩张表现,随时间延长有加重趋势,LPS+rh Trx-1干预组病理改变较内毒素组明显减轻,肺泡结构尚正常,轻度肺水肿,肺泡间隔稍增宽,红细胞渗出明显减少,肺泡及肺间质中白细胞浸润减少.结论:重组人硫氧还蛋白1对急性内毒素肺损伤的新生大鼠具有保护作用. 相似文献
92.
从11只普通雌性大鼠生殖道分离出7株肺支原体,同时从它们的呼吸道也分离出肺支原体;另有1只大鼠生殖道和呼吸道均未分离出肺支原体。从该试验说明生殖道也可感染肺支原体。 相似文献
93.
94.
战旗 《南京体育学院学报(自然科学版)》2011,10(3):32-34
目的:探讨补充谷氨酰胺对大强度跑台训练大鼠免疫功能的影响。方法:适应性训练后,30只6周龄健康雄性SD大鼠,随机分为安静组(C,6只),训练组(T,12只)和服药训练组(TG,12只)。进行6周大强度跑台训练,跑台坡度5°,前2周每周训练6d,每次训练25min,速度依次为20 m/min和24 m/min,后4周每天训练,速度和时间不变,分别为32 m/min和35min。训练期间每日给药前称体重,TG组大鼠按O.3g/kg.d剂量灌胃给药,C、T组喂以相同体重比例的自来水。最后一次训练12h后进行大鼠脾脏T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+和脾细胞IL-2表达测定。结果:T组与C组比较,CD8+含量显著升高,CD4+/CD8+比值及IL-2表达显著下降;TG组与C组比较,CD8+含量显著下降,CD4+/CD8+及IL-2表达升高显著。结论:本该实验的大强度跑台训练造成大鼠免疫功能显著下降,而谷氨酰胺补充可明显改善大强度跑台训练造造成的大鼠免疫抑制,增强大鼠免疫功能。 相似文献
95.
运用Morris水迷宫实验模式,研究听觉线索在大鼠进行空间定位时的作用.结果显示:听觉线索引导组和对照组动物在4 d内寻找平台的时间和错误率均显著下降.但与对照组动物相比,听觉线索引导组动物寻找隐藏平台的时间和错误率均较低,2组之间具有显著性差异(P<0.05).对动物的轨迹分析发现,听觉线索引导组和对照组动物在水池边缘区域分配的时间不同,提示2组动物寻找平台所用的策略不同.实验结果提示,大鼠能够利用单独的声音线索进行空间定位. 相似文献
96.
目的:利用电镜技术研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元退行性变方式。方法:对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合体积分数为7,7%低氧吸人1h复制模型。分别在复氧后4、24、72h及1周取材,观察左侧海马皮质部退行性变神经元的超微结构。结果:神经元退行性变形式包括坏死、杂合体、凋亡、脂性退变及暗细胞。结论:新生大鼠缺氧缺血脑损伤神经元退行性变形式多样。 相似文献
97.
目的通过复制大鼠动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)模型,观察茶多酚对AS大鼠血管内皮功能的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(AS组)、茶多酚低剂量组(TPL组,0.2 g/κg)、茶多酚高剂量组(TPH组,0.4 g/κg),9周后测定血管内皮依赖性舒张功能.结果 1)血管内皮依赖性舒张功能:AS组与NC相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中血管内皮舒张率明显降低(P0.01);TPL,TPH与AS组相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中内皮舒张率明显升高(P0.05);2)血管内膜/中膜厚度比:AS组与NC相比,内膜/中膜厚度比明显增大(P0.01),具有统计学意义;TPL,TPH与AS组比较,内膜/中膜厚度比明显降低(P0.01);3)主动脉形态学观察:AS组大鼠动脉壁可见多处隆起于内膜表面的典型粥样斑块;动脉内皮细胞脱落,内膜增厚、断裂;中膜平滑肌明显萎缩,排列不规整.NC组无形态学改变,其他各组改变较轻,未见粥样斑块形成.结论茶多酚具有保护血管内皮细胞的功能. 相似文献
98.
99.
为了研究白肉灵芝水提物(ganoderma leucocontextum aqueous extracts, GLAE)对新生大鼠胆红素脑病的改善作用。腹腔注射胆红素建立高胆红素血症大鼠模型,将新生大鼠分成对照组、模型组、GLAE低剂量组、GLAE中剂量组和GLAE高剂量组,分别给予不同剂量的(0、50、100、200 mg/kg)GLAE处理。利用试剂盒检测血液样本和大脑组织中总胆红素水平,比色法检测大脑组织ATP酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、神经特异性烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE)和中枢神经特异性蛋白(central nerve specific protein, S100β)的含量,实时荧光定量PCR和western blot检测大脑组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (cysteine aspartate protease 3, Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 相关X(Bcl-2 assaciated X, Bax)、脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)、神经生长因子(nerve growth factor, NGF)mRNA水平和蛋白含量。结果显示,与模型组相比,经GLAE干预后,大鼠血清及大脑组织胆红素浓度明显降低(P < 0.05,P < 0.01);大脑组织SOD、CAT、GSH-Px、Na+-K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性显著升高(P < 0.05,P < 0.01),MDA含量明显降低(P < 0.05,P < 0.01);血清TNF-α、IL-1β、NSE、S100β含量显著降低(P < 0.05,P < 0.01);大脑组织Caspase-3、Bax mRNA水平和蛋白含量明显降低(P< 0.05,P < 0.01),Bcl-2、BDNF、NGF mRNA水平和蛋白含量明显升高(P < 0.05,P < 0.01)。以上结果表明GLAE能减轻过量胆红素对新生大鼠的大脑损伤,其作用机制可能通过改善新生大鼠大脑能量代谢,提高大脑抗氧化能力,增加神经营养因子含量,抑制炎症反应及凋亡基因的表达来发挥作用。 相似文献
100.
探讨不同温度、时间的游泳运动对大鼠骨骼肌UCP基因表达的变化情况。用32只SD大鼠随机分为安静组A、3 min游泳组B、30 min游泳组C和冬泳组D,每组8只。3 min游泳组和30 min游泳组的游泳水温为22℃。冬泳组逐渐降温后维持水温在8℃,时间为3 min。通过大鼠骨四头肌RNA电泳、RT-PCR反应结果来测定骨骼肌UCP基因的表达情况。C、D组UCP mRNA表达极显著地高于A、B组(p0.01),D组UCP mRNA表达极显著地高于C组(p0.01)。冬泳大鼠骨骼肌UCP基因表达升高,说明大鼠机体在外界低温的刺激下发生了诱导上调反应。 相似文献