多路数据动态扫描显示电路

多路数据显示,可分为静态显示和动态显示两种,静态显示稳定可靠,但电路复杂,尤其是当被显示的数据路数越多时,制造成本也越高,这～矛盾非常突出,动态显示方式由于可以公用泽码驱动电路,所以显示器件可以并联相接,不仅节省器件,而且简化方便了电路布局,在多路显示方面有比较明显的优势,图（1）为四路数据的动态显示电路．图中,F;,F。为双四选一数据选择器,构成一个四选一四位数据选择器,每个四选一数据选择器,选出四位数据中的一位．P。为七段译码驱动器,接受被数据选择器选中的四位数据进行详码,去驱动四个并联的七段…     

嵌入式系统前端开发工具的设计与实现

主要介绍了为更好地对嵌入式系统中硬件环境作形式化描述而开发的ＥＨＤＬ语言,首先介绍了ＨＥＤＬ语言的设计模型和程序结构,然后介绍ＥＨＤＬ语言编译器的主要实现技术。     

利用虚拟目标值的预见控制设计(英文)

研究了预见跟踪控制问题,即控制器可利用过去、现在和未来的信息来决定所施加控制量的大小．通常的作法是通过把未来预见信息加入控制量中来实现的．提出了一种不同的作法：利用未来目标值及系统的当前状态产生一个虚拟目标值,让系统转而去跟踪这个已被事先处理过的目标值信号,从而提高了系统的控制精度同时减少了控制所需的能量．数值仿真表明了这种方法的优越性．     

离散随机系统输出反馈协方差配置

于由协主差配置理论可以比传统的控制设计方法更直接地将闭环系统状态协方差配置到指定值,因此该理论成为近年来人们研究的一个热点。然而,在已有的基于输出反馈的离散系统协方差控制文献中均未考虑测量噪声的影响。为此,该文研究含测量噪声的线性离散随机系统的输出反馈协方差控制问题,即设计输出反馈控制器,使闭环系统达到预先给定的稳态状态协方差。基于矩阵分解技巧和广义逆理论,文中导出了期望控制器存在的充要条件及其解     

保守系统的混沌同步

发现保守系统相空间中的一个轨道囚禁区．用闭环控制方法将系统引入囚禁区并在其内实现了同步．     

多层前向网络在非均匀介质参数识别中的应用

将多层前向神经网络技术和计算力学方法相结合应用于非均匀介质参数识别,提出了一种新的Ｓｉｇｍｏｉｄ函数,使用前网络能较好实现全局最优逼近,采用有限元法获得神经网络训练所需的样本集,然后通过实测点的位移值用三层人工神经网络对非均匀介质进行参数识别,计算机数值实验表明,这种方法是有效的,所得结果具有相当的精度。     

GSM中归属位置寄存器数据库的设计与实现

基于某种移动通信系统（ＧＳＭ）数字程控交换机归属位置寄存器（ＨＬＲ）数据库系统的工作原理,对ＨＬＲ数据库内容特别是用户数据进行详细分析,针对用户数据容量大的特点,设计出模块数据存储方案;并且通过定义数据特征描述表给出了独立于存储结构的用户访问模型和一组高效的ＡＰＩ函数。整个数据库设计方案数据冗余度小,操作简单快速,在应用层较好地屏蔽了数据的存储结构,数据调整灵活。     

TCPSA系统的非等温网络模型

用回热器的热声原理,解释了在振荡控制的热耦合变压吸附系统的吸会柱回热器中发生的传热和传质过程,并将其应用于热耦合变压吸附的热声网络模型,在热声网络模型中,当地压力是时间和空间二者的函数,这不同于传统观点即认为当地压力仅是时间的函数,该网络模型能为压吸附过程进行动态分析。     

吉非罗齐胶囊剂的相对生物利用度及其生物等效性评价

１０名健康受试者口服两种不同厂家生产的吉非罗齐胶囊,以高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定其血药浓度经时过程,经“ＰＫＢＰ－Ｎ１”药动学程序计算表明,湘江制药厂生产的吉非罗齐胶囊与金晓制药厂生产的吉非罗齐胶囊的吸收半衰期ｔ１／２ｋａ分别为（０４２±０１９）和（０４９±０２８）ｈ;消除半衰期ｔ１／２分别为（１４８±０８４）和（１２６±０４５）ｈ;达峰时间ｔｍａｘ分别为（１４５±０３７）和（１６０±０７８）ｈ;达峰浓度ｃｍａｘ分别为（６１８８±１５５１）和（６１５１±１０３４）μｇ／ｍＬ;ＡＵＣ０－∞分别为（２１２９１±４７１６）和（１９９８５±２４９１）μｇ·ｈ／ｍＬ,以湘江制药厂生产的吉非罗齐胶囊为参比测得金晓制药厂生产的吉非罗齐胶囊的相对生物利用度为０９３９。经双单侧ｔ检验法统计分析,表明两制剂间ＡＵＣ无显著差异,两制剂具有生物等效性。     

反义基因逆转肿瘤细胞多药耐药性和诱导细胞凋亡的研究

探讨克服肿瘤细胞多药耐药（ＭＤＲ１）性的方法,提高化疗效果。本文采用多药耐药反义基因（ＭＤＲ１－ＲＳＰＳ－ＯＤＮ）逆转Ｋ５６２／ＡＤＭ肿瘤细胞的ＭＤＲ１,诱导肿瘤细胞凋亡,发现ＭＤＲ１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ诱导Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞株细胞产生大量ＤＮＡ断片,ＦＡＣＳ检测发现几乎全部ＭＲＤ＋Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞发生凋亡。其结果表明ＤＭＤＲ１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ能有效、特异地抑制ＭＤＲ１基因表达,逆转肿瘤细胞的ＭＤＲ１,促进阿霉素诱导ＭＤＲ＋１Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞凋亡,为其临床应用提供理论依据