金属衬底上石墨烯生长机理研究进展

石墨烯作为一种新型的二维碳材料,在高性能纳米电子器件、复合材料、场发射材料、气体传感器及能量存储等领域具有非常重要的应用前景.然而,大规模可控合成高质量的石墨烯仍然面临巨大的挑战,其中比较有效的方法之一是在金属衬底上生长石墨烯.本文总结了近年来在金属衬底上生长石墨烯的机理研究方面取得的重要进展,从初始阶段、成核阶段、长大过程3个方面进行了介绍,最后还介绍了氢气在石墨烯生长过程中所起的重要作用,以期对石墨烯生长机理的深入研究及大规模可控制备提供帮助.     

活化粉煤灰低密度水泥浆体系研究及应用

粉煤灰本身的化学组成与微观颗粒形态决定了其活性低、水化慢。通过对其进行物理活化,破坏玻璃体表面致密保护层,改善颗粒圆球度,增加颗粒细度;再进行颗粒分级,窄化粒径分布,90%的活化粉煤灰颗粒粒径小于5μm;配合使用化学激活剂,可有效提高粉煤灰活性。扫描电镜显示,活化粉煤灰水泥浆养护24 h的水化产物均匀,其间未有未反应的粉煤灰颗粒。以活化粉煤灰为主要减轻材料,研制开发出性能优良的活化粉煤灰低密度水泥浆体系,其密度在1.45~1.55 g/cm3可调,API失水50 mL,SPN值3,48 h水泥石抗压强度大于15 MPa,水泥浆上下密度差小于0.01 g/cm3。该体系在塔河油田应用30多井次,固井优良率达到80%,有效解决了塔河油田二叠系低压易漏层固井难题。     

KOH活化对超级电容器用活性炭的影响

以普通活性炭为原料,KOH为活化剂,在不同的工艺条件下制备了活化活性炭,并组装成单体超级电容器,考察了碱炭比、活化时间、活化温度对活性炭材料比电容的影响.电化学性能测试结果表明:采用KOH活化效果显著,在最佳的工艺条件下,循环伏安法测得活性炭的比电容从活化前的161.9 F·g-1提高到202.8 F·g-1,恒流充放电测得在30 mA条件下其比电容从活化前的92.4 F·g-1提高到118.0 F·g-1.粒径分布和SEM测试结果表明,活化活性炭颗粒粒径变小,粒径分布变窄,颗粒表面出现了许多新孔,呈现疏松的蜂窝状,这使活化后活性炭具有大的比表面积和高的比电容.     

穿心莲内酯对小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖及细胞周期的影响

目的:研究穿心莲内酯对小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖及细胞周期的影响,并对其免疫调节作用进行初步探讨.方法:分离小鼠淋巴结细胞,以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测在刀豆蛋白A(Con A)的刺激下,穿心莲内酯对T淋巴细胞早期活化抗原CD69表达的影响;用羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色分析穿心莲内酯对T淋巴细胞增殖的影响;用碘化丙锭染色分析细胞周期的分布.结果:终浓度为10、20、30、40 μmol/L的穿心莲内酯对Con A刺激的早期活化抗原CD69的表达具有明显的抑制作用(P<0.01);对Con A刺激的T淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01);并明显阻止T淋巴细胞进入S期,且呈剂量依赖性.结论:穿心莲内酯对小鼠T淋巴细胞的体外活化及增殖均具有明显的抑制作用,并抑制T淋巴细胞进入分裂周期.     

ERK_(1,2)抑制剂联合5-FU对B16细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察ERK_(1,2)抑制剂联合5-Fu对B16细胞增殖和凋亡的影响,并探讨作用机制.方法:用MTT法观察ERK_(1,2)抑制剂、5-FU和联合用药对细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡率,用RT-PCR观察ERK_(1,2)抑制剂、5-Fu和联合用药对bcl-2和caspase-9的表达的影响.结果:ERK_(1,2)抑制剂联合5-Fu组在抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,均较对照组、单独用药组作用增强,并且下调bcl-2和上调easpase-9的表达.结论:ERK_(1,2)抑制剂联合5-Fu有协同抑制B16细胞增殖,促进凋亡的作用,其机制可能与诱导细胞凋亡,下调bcl-2和上调caspase-9的表达有关.     

膨润土对食用菜油的脱色研究

对天然膨润土的活化方法及其对食用菜油的活化吸附特性进行研究。实验证明 ,活化剂 号是最好的活化剂 ,当其浓度为 2 0 %时 ,活化膨润土对菜油的脱色力最强。在此基础上 ,初步探讨了膨润土的活化和对菜油的脱色工艺     

等离子活体化水对混凝土力学性能的影响

提出用等离子体活化水平来提高混凝土力学性能的新设想。介绍了产生等离子体活化水的装置,分析了产生等离子体活化水的作用过程。实验数据表明：利用等离子体活化水平来提高混凝土的力学性能是可行的,所提出的设想是正确的。     

水性双组分聚氨酯涂料活化期研究

采用羟基丙烯酸分散体(PAD)和羟基丙烯酸乳液(PAE)与亲水改性HDI聚异氰酸酯固化剂配制水性双组分聚氨酯涂料(2KWPU)。傅立叶红外光谱（FTIR）表明PAE-2KWPU涂膜的异氰酸酯基团（-NCO）消耗速率较PAD-2KWPU缓慢。考察了PAE和PAD配制2KWPU在活化期内的变化规律,结果表明：在活化期内PAD与固化剂的混合物随贮存时间延长其粘度不断下降,涂膜的起泡程度逐渐增加,涂膜硬度、光泽、耐水性和耐化学性没有明显变化。PAE与固化剂的混合物随贮存时间的延长,粘度先下降后升高,其粘度的变化受NCO/OH摩尔比的影响,涂膜硬度先降低又增加。在活化期内2KWPU的乳液粒径均没有明显变化。     

低活化铁素体/马氏体钢离子辐照后的微观结构变化

采用100keV的氢离子在450℃对两种成分的低活化铁素体/马氏体钢进行了辐照实验 同时为了对比研究低活化铁素体/马氏体钢中的合金元素在辐照过程中的行为,将Fe-10Cr合金以及纯铁一起进行了离子辐照.通过透射电子显微镜观察发现,当辐照剂量为1&#215;10^17H＋/cm2时,在低活化铁素体/马氏体钢中产生了一定数量的位错缺陷,另外,发现有大量富含合金元素Cr的点状析出物产生.     

PPARα活化增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性的机制

 研究探索EGCG是否调节PPARα以及PPARα活化对EGCG的肿瘤抑制作用影响及其机制。首先利用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,之后分别采用western blotting和real-time PCR检测蛋白质和mRNA表达水平;采用PPARα的特异性激动剂和特异性拮抗剂来改变PPARα的表达;应用荧光素酶报告基因系统及染色质免疫共沉淀研究PPARα对HO-1的调控。结果表明,随着EGCG浓度的增加,PANC1和A2780细胞的存活率逐渐下降。当EGCG处理肿瘤细胞后,PPARα蛋白水平会随着EGCG剂量的提高而增加。PPARα的特异性激动剂—氯贝特(clofibrate)能增加胰腺癌PANC1和卵巢癌A2780细胞对EGCG的敏感性,其机制是氯贝特能够抑制细胞保护性血红素加氧酶-1(HO-1)的诱导。荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀实验(ChIP)表明,活化的PPARα能结合到HO-1启动子上的PPAR结合元件(PPRE)上并抑制HO-1的表达。研究表明,PPARα的活化能在转录水平对HO-1进行负调控,同时增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性。