一类钴基化合物的分子场理论分析

根据两格点分子场理论，在考虑重稀土与钴的磁矩偏离反平行倾角的基础上，分析了钴基化合物RCo5(R=Y，Pr，Nd，Gd，Tb，Dy)的磁化与温度的关系，采用数值拟合的方法得到了描述3种磁作用的分子场系数n(CoCo)，n(RCo)和n(RR)，计算出了Tc，结果表明，RCo5中的磁作用主要由钴3d电子问的交换所决定。     

微波辐射处理活性炭—吡啶溶液的实验

以活性炭、吡啶溶液为研究对象。考察了微波辐射时间、微波功率、活性炭用量、吡啶溶液初始溶液浓度、pH值等因素对微波处理活性炭、吡啶溶液的影响。实验结果表明：微波辐射处理后的活性炭对吡啶的吸附具有明显的高效率，3．5min去除率即可达60％以上；而不用微波辐射处理的活性炭对吡啶的吸附，50min后，去除率才达70％。微波辐射使活性炭孔隙结构发生了明显的变化．增强了其对吡啶的吸附能力．     

药食两用植物降血脂功能研究进展

对药食两用中药中降血脂功能性成分进行了综述，特别是对目前广泛存在于植物界的黄酮类化合物从其多种生物学作用、提取方法及应用进行了阐述，为该功能性成分的开发利用提供了参考，并说明黄酮类化合物是一类来源广泛，毒副作用少，具多种用途的天然植物成分。     

新型偶氮化合物的合成及其非线性光学特征

采用不同合成路线 ,合成了一类多功能偶氮化合物。用溶剂变色法测算得这类化合物的二阶极化率与化合物基态偶极矩的复合量 ( βCTμg)数量为 10 - 2 8esu·D ,其 βCTμg 值与化合物“推—拉”电子发色团取代基的“推—拉”电子强度密切相关 ,其中含杂环的化合物有很高的 βCTμg 值。掺杂 2_甲基_4′_咔唑己基_4_硝基偶氮苯(CHNA)的聚甲基丙烯酸甲酯薄膜有良好的光致变色性能。     

含苯并三氮唑的三脚架化合物及其配合物研究

合成了两个新的三脚架结构化合物；1，1，1-三（1-苯并三氮唑基甲氧甲）丙烷（A）和三[2，1-苯并三氮唑基甲氧基）乙基]胺（B），获得了它们和一些过渡金属离子形成的配合物，并用元素分析，红外光谱，摩尔电导和热分析等手段对其进行了表征。     

一类新的液晶性芳香羧酸化合物的合成

合成了一系列新的液晶性芳香羧酸化合物，化合物的结构通过元素分析、红外光谱、核磁共振波谱和质谱等方法确证。化合物5的液晶行为用示差扫描量热法(DSC)和偏光显微镜(POM)表征。发现化合物5加热至各自的熔点以上都能形成液晶态，在液晶态可以观察到向列相的丝状织构和纹影织构，随分子中末端烷氧基碳原子数增加，化合物5的熔点(Tm)和液晶态的清亮点(Ti)呈规律性变化，液晶态温度范围变宽。     

催化荧光增强法测定痕量铋(Ⅲ)

在加热和pH=5.50的条件下, 基于十六烷基氯化吡啶能增敏Bi (Ⅲ) 催化过氧化氢氧化四溴荧光素产生强烈的荧光信号,据此建立了十六烷基氯化吡啶增敏过氧化氢氧化四溴荧光素荧光增强法测定痕量铋的新方法。ΔIf与CBi (Ⅲ)呈线性关系的范围为8.0 ~ 40.0 pg/L;检出限为1.6 fg/mL;对8.0和40 .0pg/L的Bi (Ⅲ)进行测定,的RSD分别为3.2%和4.8%。本催化反应对Bi (Ⅲ)为一级反应;k = 3.34×10-4/s,E = 3.58 KJ/mol。该方法用于人发样与水样中痕量Bi (Ⅲ)的测定,结果满意。     

偶氮氯膦Ⅲ-镧(Ⅲ)与牛血清白蛋白结合反应及其应用

采用吸收光谱法研究了偶氮氯膦Ⅲ-镧(Ⅲ)配合物与牛血清白蛋白(BSA)结合反应的机理．研究发现，随着BSA量的增加，偶氮氯膦Ⅲ-镧(Ⅲ)配合物在669nm波长处吸收峰呈线性下降且发生了红移，由此推测发生了结合反应．探讨了pH值、不同干扰离子、离子强度等对该结合反应的影响．BSA与阳离子表面活性剂对偶氮氯膦Ⅲ-镧(Ⅲ)的作用机理相类似．得出了一种测定蛋白质含量的新方法。     

一种对铜离子(Ⅱ)具特征识别能力的敏感器研究

对2,6-双(2-苯并咪唑)吡啶(2)及其衍生物(1)的荧光光谱进行了测定,并分别研究了它们和不同金属离子间的络合作用,发现衍生物(1)有着对Cu 2+ 离子的特征识别能力.相反,化合物(2)则并不呈现出类似的特征性,而能以不同的络合能力和多种不同金属离子相作用.对上述现象进行了详细的分析讨论,认为这一特征识别能力的出现可能和衍生物(1)在极性溶剂二甲基甲酰胺中能形成环状结构有着密切关系.     

黄曲霉素和N-亚硝基化合物借诱发DNA互补碱对交联而启动癌变

致癌机理的双区理论发现,绝大多数环境中的致癌剂,均通过引起DNA股间互补碱对的共价交联而启动细胞的癌变.DNA碱稀释过滤法证明:致癌物中的霉菌毒素即黄曲霉素G 1 ,N-亚硝基化合物中的亚硝基二乙胺,二丁胺,吗啉和四氢吡咯、偶氮染料中的4-二甲氨基偶氮苯和含氮杂环化合物中的喹啉,均剂量相关地引起DNA股间交联.而相应类型的非致癌剂黄曲霉素B 2 、亚硝基二苯胺、4'-溴-4-二甲氨基偶氮苯和异喹啉,均不能引起此种交联.用DNA交联24h修复实验,首次提出测定DNA股间交联中、互补碱对交联比率的方法.证明:DNA非互补碱对交联被完全修复,但互补碱对间的交联则难以修复,而互补碱对交联的比率与其致癌强度相关.致突变谱数据证明:突变即点突变和移码变异都是由交联的互补碱对所指导.因此,双区理论是化学、内源物和物理致癌作用的合理机理.