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11.
In this article,the current railway box-girder bridge erecting machines at bome and abroad are briefly introduced and analyzed,the research & design situation of class 900t rao wau box-girder bridge erecting machines is described,and also the principle for determin-ing the overall plan and a series of issues much concerning the design of key components of class 900t raihway box-girder bridge erecting machines are deseribed. 相似文献
12.
混凝土箱梁层水化热场时程分析与评价模型 总被引:3,自引:0,他引:3
针对混凝土箱梁墩顶块在施工浇筑过程中的早期开裂现象,基于最小目标原理,建立了混凝土箱梁水化热评价模型;在水化绝热温升模型的基础上,采用大型通用软件ANSYS,对正常浇筑模式下和3层浇筑模式下混凝土箱梁墩顶块水化热温度场进行三维数值仿真,得到水化热场温度峰值和温差峰值时程曲线,并将3层浇筑与正常浇筑模式进行了对比分析以及优化评价。研究结果表明:3层浇筑方式能够改善混凝土水化热温度峰值,但对缩小温差峰值不明显;热场评价模型能够准确地反映浇筑方式的合理性,评判其温度峰值与温差值的差异性。 相似文献
13.
针对先简支后连续的组合箱梁设计、施工中经常出现的质量通病,文章结合施工经验提出了可能出现的问题和防治措施及建议. 相似文献
14.
15.
16.
畸变屈曲负弯矩区是钢-混凝土组合箱梁的最重要屈曲模式之一,而钢梁底板的转动及侧向约束刚度是影响其畸变屈曲的关键因素.文中对钢-混凝土组合箱梁负弯矩区钢梁底板的等效侧向及转动约束刚度进行了分析,结果表明钢梁底板侧向及转动约束刚度均与外荷载有耦合关系;基于钢梁底板侧向及转动约束刚度计算公式,利用弹性地基梁法推导了组合箱梁畸变屈曲临界应力计算公式,并进一步获得组合箱梁畸变屈曲临界弯矩;最后通过算例将该方法与ANSYS有限元法进行对比.算例分析表明:负弯矩作用下组合箱梁畸变屈曲临界荷载受构件长度影响较小;负弯矩作用下,转动约束刚度折减系数取0.5时,该方法屈曲弯矩计算结果与ANSYS有限元计算结果吻合良好.该方法利用了更为科学的钢梁底板侧向及转动约束刚度,考虑了负弯矩区底板和腹板的耦合失稳,计算方法物理意义更为明确,同时该计算方法较为简便,为变轴力作用下组合箱梁畸变屈曲临界荷载计算方法提供了理论基础. 相似文献
17.
基于对苏通大桥辅助航道桥运营期温度数据的分析以及对不同尺寸箱梁的温度场的仿真计算,研究大尺寸箱梁温度场的分布特点及其影响,提出腹板温度梯度和底板温度梯度的修正方法.研究结果表明:大尺寸混凝土箱梁竖向温度分布特点为腹板温度整体高于梗腋部位温度,而梗腋部位的温度又整体高于底板温度;计算大尺寸混凝土箱梁的温度效应时,由腹板温度和底板温度引起的竖向挠度曲率误差最高可达33.3%.腹板沿壁厚方向最大温度梯度可达9℃,当上部结构上下行分幅布置时,外侧腹板和内侧腹板有不可忽略的横向温差. 相似文献
18.
文章采用LS-DYNA程序研究新型双层桥在卡车碰撞下结构动力特性与卡车运行轨迹。结果表明:碰撞过程中,卡车撞击箱梁在顶板与腹板交接部位产生瞬时应力较大,并且整个碰撞过程反复出现,角度越大,栏杆在碰撞后期的应力集中现象越明显;卡车速度的减少量与角度较为敏感,初始速度对其影响不大;碰撞力时程曲线出现4次波峰,车身惯性导致的二次碰撞力峰值不可忽视。 相似文献
19.
大跨度刚构桥箱梁抗剪承载力影响参数分析 总被引:2,自引:0,他引:2
以大跨度连续刚构桥箱梁的中墩附近节段和跨中弯矩变号附近节段为研究对象,建立相关分析模型,开展包括多种剪跨比与不同配箍率、不同腹板纵向普通钢筋配筋率及不同竖向预应力的组合共54种组合分析,得出各参数对抗剪承载力的影响,分析各项因素的抗剪作用和箱梁截面抗剪机理,为桥梁抗剪设计和计算方法提供依据. 相似文献
20.
目的:研究p53、Rb和P16 3个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系。方法:收集胃手术及胃镜活检标本共60例,镜下观察胃粘膜并选取不增生病灶、35例胃腺癌和32例正常胃粘膜中的表达情况。应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术(PCR-SSCP)对35例胃腺癌进行p16基因点突变检测。结果:p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶的分别为7.5%、35.1%、59.1%,胃癌组为68.6%,正常对照组中无表达。Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为80.0%、89.3%、81.8%,胃癌组为57.1%,正常对照组为90.6%。p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达,3组间阳性率比较无显著性差异。p16基因PCR-SSCP分析示只有1例低分化腺癌出现异常单链泳动带。不同类型(隐窝型、腺瘤型、再生型)异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。高-中分化、低分化、未分化胃癌组p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。结论:突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始,随着异型增生程度的加重逐渐增加,重度病变中p53表达率与胃癌组相似,提示p53基因突变是胃癌发生过程中的早期事件。Rb蛋白在癌变组中缺失率较异型增生显著,可能是胃癌发生过程中的较晚事件。推测在p53基因突变的基础上加以Rb蛋白的缺失最终导致胃粘膜上皮癌变。p16蛋白的表达在胃癌发生过程的3个阶段病变中无显著的变化,可能不起要作用。不同类型(隐窝型、腺瘤型、再生型)异型增生间、癌旁或良性病变旁的异型增生间,不同分化程度的胃腺癌组间这3种抑癌基因蛋白表达状态基本相同。 相似文献