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891.
基于保险公司在实际经营中收益所具有的不确定性,在现有文献模型的基础上建立了一个更现实的风险模型即带干扰的双险种复合负二项风险模型,给出了其破产概率的表达式及其相应的Lundberg不等式. 相似文献
892.
893.
在模型Ⅲ下计算了对B介子稀有衰变过程的新物理贡献.在所考虑的参数空间里,发现:对稀有衰变的新物理贡献能够使其分支比提高一到两个数量级,接近目前的实验测量限制;根据ALEPH等实验组的实验测量数据,可以给出对Yukawa耦合λu的限制. 相似文献
894.
在粒子输运双群模型中,引入直向前近似,计算了双群模型中的直向前粒子输运。通过计算,检验了该近似的可用性,进而讨论了将带电粒子输运双群模型推广到三维非均匀介质的可能性。 相似文献
895.
本文旨在研究吲哚胺-2,3双加氧酶(IDO)抑制剂NLG919及联合化疗药伊立替康的抗肿瘤作用以及潜在的作用机制.实验以IDO抑制剂NLG919为基础,采用小鼠结肠癌CT26荷瘤小鼠模型,研究了NLG919与化疗药物伊立替康联用的抗肿瘤作用及免疫机制.研究结果表明,NLG919与伊立替康联用时未增加其动物体重降低作用; NLG919可显著增强伊立替康的抗肿瘤作用,其机制与改善肿瘤免疫微环境有关,包括提高CD3+CD4+、CD3+CD8+效应T细胞比例和增强细胞因子γ-干扰素和白细胞介素-2的分泌.基于IDO抑制剂的免疫治疗与化疗药物联用可作为一种提高抗肿瘤效应的重要策略. 相似文献
896.
对谷胱甘肽双功能合成酶(GshF)固定化载体进行了筛选,最终选择氧化石墨烯(GO)作为GshF的固定化载体,并对其固定化条件和固定化酶学性质进行了探讨。结果表明,固定化体系最优pH为8.0,温度为4℃,固定化时间为30 min,此时最大加载率达到90%,酶活回收率为45%。固定化体系中温度和pH的适用范围都得到了进一步提高。另外,对固定化酶的贮存稳定性和循环利用性进行了研究,结果表明在常温条件下贮存时,游离酶在第3天就几乎完全失活,而固定化酶仍保留约63%的酶活力。在重复循环利用6次后,固定化酶的酶活力仍保持在80%左右。 相似文献
897.
采用二维双温度模型对激光烧结过程中的相变传热特性进行了模拟研究,重点讨论了颗粒粒径对烧结过程的影响,在此过程中考虑了散射效应的作用。通过将界面能量平衡方程、成核动力学的界面追踪法相耦合来确定固-液界面的位置。结果表明:当激光垂直照射金颗粒时,熔化现象主要发生在颗粒的两极且底部熔化开始时间早,熔化体积也比较小。颗粒粒径的变化主要影响表面光强分布与传热尺寸两个方面,在激光照射阶段由于散射效应,粒径增加会使颗粒底部光强变强,底部温度升高;在激光照射结束以后,粒径越大,单位光照表面下的传热体积也越大,这导致大粒径颗粒的温度、熔化程度较低,底部温度下降速度更快。 相似文献
898.
在学习曲线理论和遗忘曲线理论的基础上,结合学习遗忘效应的模型,通过网络计划技术中的双代号网络图,引用案例来阐述员工的学习及遗忘行为对工期及关键路径造成的影响。与不考虑学习遗忘行为的情况相比,考虑员工的学习遗忘效应会使工期缩短、关键路径发生改变,且不同的学习比例会带来不同的效果。 相似文献
899.
针对Kalman滤波在对敌目标估计应用中遇到的量测和过程噪声均未知且时变的情况,提出了一种利用变分贝叶斯估计的双尺度自适应滤波方法。解决了2个关键问题:一是针对量测和过程噪声协方差的共轭后验分布提出了相对转移概率指标,设计了启发式的自适应噪声估计窗口,实现了稳态精度和时变响应性能的综合提升,能适应敌方目标机动性高且统计特性变化快的特点;二是设计了在不同时间尺度上估计过程噪声和量测噪声的协方差方法,解决了在同一时间尺度上使协方差估计值发生严重偏差且增大滤波误差的问题。仿真表明,所提方法能快速跟踪目标状态噪声统计特性的变化并保证估计精度。 相似文献
900.
为了研究趋化素(chemerin)对肥胖哮喘小鼠气道中IL-17表达的影响。通过酶联免疫吸附测定(ELISA)、免疫组织化学染色等方法研究了小鼠体内chemerin和IL-17的表达,选取了36只雄性C57BL/C小鼠随机分至6组,每组6只,分别为正常对照组,肥胖对照组,哮喘模型组,肥胖哮喘组,二甲双胍哮喘组,二甲双胍肥胖哮喘组。造模完毕后,收集各组小鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织,检测血清及BALF中chemerin及IL-17浓度,进行BALF细胞计数与分类以及肺组织免疫组化染色。结果表明:与正常对照组、肥胖对照组及哮喘模型组相比,肥胖哮喘组小鼠血清及BALF中chemerin、IL-17浓度明显升高,BALF中嗜酸性粒细胞及中性粒细胞计数增多;经二甲双胍干预后,二甲双胍肥胖哮喘组小鼠chemerin及IL-17浓度较肥胖哮喘组小鼠降低,且各分类细胞计数减少。可见随着chemerin表达的减少,肥胖哮喘小鼠气道IL-17水平降低,chemerin可能参与了肥胖哮喘小鼠气道IL-17的表达。 相似文献