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本研究旨在通过补充不同剂量的谷氨酰胺(Gln),观察大鼠力竭性运动应激时血清和脑内去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的反应性。40只大鼠随机分为4组,分别灌服大、小剂量Gln、淀粉溶液和水,共20天。第20天,补充Gln和补淀粉的大鼠进行力竭性跑台运动,并在运动后即刻处死;补水大鼠直接处死。测定血、脑Gln、NE、DA水平。结果显示,补充Gln大剂量 运动组第10天血清Gln、DA、NE及处死时脑组织DA显性高于补淀粉 运动组:补充Gln大剂量 运动组第10天血清Gln、处死时血清NE显性高于补充Gln小剂量 运动组;补淀粉 运动组第10天血清Gln、DA和NE均显性低于安静对照组大鼠,但处死时脑组织Gln显性高于安静对照组。提示,补充淀粉和Gln均可能影响血脑NE和DA含量;补充Gln可能提高大鼠力竭性运动应激后脑组织对DA升高的耐受,并有维持NE平衡的作用,提高大鼠对运动应激的反应能力和中枢的耐受能力,且大剂量补充Gln效果较好。 相似文献
143.
研究了2,6-吡啶二甲酸在玻璃电极上电化学聚合的实验条件及修饰电极的化学性质,发现该滞物膜修饰电极对肾上腺素的电氧经有显著的催化作用,而对抗坏血酸没有响应。 相似文献
144.
建立了系统测定利多卡因肾上腺素注射液中肾上腺素、去甲肾上腺素、亚硫酸肾上腺素及肾上腺素红含量的高效液相色谱-电化学(HPLC-ECD)方法.其中前3种物质用氧化模式分析,肾上腺素红用还原模式分析.优化了电位、流动相pH及离子对试剂含量、灵敏度参数等色谱条件,并对该方法进行了论证:在各物质的线性浓度范围内,该方法显示出良好的线性关系,R2均为0.999 9,肾上腺素、去甲肾上腺素、亚硫酸肾上腺素和肾上腺素红的检出限依次为0.27,0.50,0.20,50μg.L-1,回收率依次为(100.34±0.62)%,(100.16±1.07)%,(100.26±1.21)%,(97.97±0.72)%(n=9).该方法快速简单、选择性好、灵敏度及准确度高,可用于肾上腺素及其相关物质的分析测定. 相似文献
145.
基于密度泛函理论,利用BHHLYP/6-311++g(d,p)方法对咖啡因N1位水解去甲基机理进行了研究.主要考察了两条反应路径,路径A为O6氢转移机理,路径B为O2氢转移机理.计算结果表明,路径A略优于路径B,但两条反应路径均需较高的活化能(大于350 kJ·mol-1),因而很难直接通过水解脱去甲基,从而强调了酶的重要催化作用. 相似文献
146.
采用毛细管电泳法对去甲肾上腺素、去氧肾上腺素和异丙肾上腺素三种肾上腺素类化合物进行分离检测.在电泳运行缓冲液为100mmol/L NaH2PO4(pH=5.2)中,当分离电压为22kV时,三种肾上腺素类化合物在12min内达到基线分离.在最优的条件下,各组分的峰面积与待测物浓度在0.02-50μg/mL范围内呈良好的线性关系,检测限均为0.01μg/mL.将该方法用于加标尿样中上述三种分析物的测定,回收率为94.89%-105.9%. 相似文献
147.
心脏是甲状腺素作用的主要靶器官之一,甲状腺机能的改变常常伴有心脏功能的异常.其中最主要表现之一就是对交感_儿茶酚胺反应性的改变.已有研究表明这些变化与心脏肾上腺素受体密度的改变密切相关.在甲状腺机能亢进时大鼠心脏β-肾上腺素受体(β-AR)上调,α_1-肾上腺素受体(α_1-AR)下调;在甲状腺机能减低时心脏β-AR下调,而α_1-AR的变化报道不一.心脏α_1-AR可分成α_(1A),α_(1B),α_(1D)3种亚型,心脏β-AR可分成β_1,β_2两种亚型.对甲状腺机能改变时心脏α_1-AR与β-AR上述亚型的改变则至今少见报道.本文采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠甲状腺机能改变时心脏α_1-AR及β-AR各亚型mRNA水平的改变,从基因转录水平上观察甲状腺素对大鼠心脏肾上腺素受体的调节作用.1材料与方法1.1 动物雄性Wistar大鼠,体重220±15g.经腹腔注射L-T_4(200μg/100g体重/d,10d)或在饮水中加入0.2%2-thiouracid,20d,造成甲状腺机能亢进或减低,对照组分别注射生理盐水或饮不含药的水.到期用20%乌拉坦(5mL/kg体重)腹腔注射麻醉大鼠,经腹主动脉取血,然后取心脏,立即存放液氮中保存.采用放射免疫分析法测定血浆T_3,T_4浓度. 相似文献
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欧盟正严格限制年轻人使用选择性5-羟色胺再吸收抑制剂(SSRI)及5-羟色胺和去甲肾上腺素再吸收抑制剂(SNRI)。作为监管机构,欧洲医药评价署(EMEA)认为,儿童和青少年应当在规定的症状下才可使用这类药物,不包括抑郁症和焦虑症。 相似文献
150.
患者,男,84岁,1988年诊断为Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,1993年为Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、高度房传导阻滞。1995年、1997年两次因房室传导阻滞心室率过缓、胸闷、气短,使用阿托品引起急性尿潴留。诊断:前列腺增生。4年来每3-4日使用苄明1次10mg,即可顺畅排尿,胸闷、气短症状近年明显减轻,未使用过阿托品、异丙肾上腺素等药物。2001年9月21日动态心电图诊断:窦速、Ⅲ度房室传导阻滞,结性逸搏心律。口服酚苄明10mg,约1h后心率开始增快,4h达高峰,24h心率仍快于服药前水平。这与酚苄明阻断突触前a2受体使儿茶酚胺释放增多有关,酚苄明是否可以作为增快房室传导阻滞心室率的药物,特别是并存前列腺肥在者有待临床进一步观察。 相似文献