慢性充血性心力衰竭的现代治疗

慢性充血性心力衰竭的治疗一直是心血管学科的难题和重点.经过半个多世纪的探索和研究,慢性充血性心力衰竭的治疗概念已经有了根本性的转变,新的治疗观正在逐步形成和不断完善.本文将概述慢性心力衰竭概念和发生机制的新认识以及现代治疗情况.     

蝮蛇抗栓酶治疗原发性肾病综合征及其对血液流变学的影响

观察蝮蛇抗栓酶对原发性肾病综合征血液流变学及疗效的影响，用蝮蛇抗栓酶０．７５单位／天静脉滴注，治疗１７例原发性肾病综合征，并与对照组比较．５周后结果显示，全血粘度比，血浆粘度比，红细胞电泳时间，血沉方程Ｋ值及纤维蛋白原均明显降低，治疗总有效率８２．３５％，近期治疗效果优于对照组。     

心尖肥厚性心肌病1例

例 患者熊某某,男,34岁,病历号10452,因胸闷5年,加重伴心悸半个月于94年12月5日入院。病程中无晕厥史。查体:血压16/10Kpa,口唇无发绀,颈静脉无怒张,心界略向左扩大,无震颤,心率:80次/分,心尖区第一心音低钝,心尖区可闻及2/6级柔和的吹风样杂音,肝、脾肋下未触及,双下肢无浮肿。胸片:提示左室稍增大,心胸比率(52％)。 多数导联T波倒置,TV_2倒置达15mm,RV_5 SV_1=40mm。 Ⅰ、aVL、V_2-V_5T波倒置,V_2倒置深达15毫米,RV_5 SV_1=4.0cm,M超声心动图示:心尖间隔自前连续根部向心尖渐次增厚,左室流出道16mm,二尖瓣前叶无特征性收缩期前向运动(SAM),左室长轴切面示心尖近端室间隔厚达28mm室间隔上部12mm,中部厚6.3mm,心尖部心腔狭小,呈“铲形”,多普勒测定无分流频谱,左室流出道无收缩期湍流。     

螺旋CT双期增强扫描诊断原发性肝细胞癌的临床分析(附42例报告)

目的探讨原发性肝细胞癌的螺旋CT双期增强特征及其诊断意义。方法回顾性分析42例原发性肝细胞癌螺旋CT双期增强扫描表现。结果42例病灶,平扫呈低密度或等密度;双期增强40例有强化,2例无明显强化,病灶强化密度呈＂早进早出＂的变化特点。结论螺旋CT双期扫描可充分反映原发性肝细胞癌的特征,对肝癌的检出和定性准确率的提高有重要价值。     

齐墩果酸抗原发性肝癌作用机制的研究

从齐墩果酸诱导肿瘤细胞的凋亡,细胞周期阻滞,抑制肿瘤血管生成、阻碍肿瘤细胞的侵袭和转移四个途径及其作用的相关因子,综述了齐墩果酸抗原发性肝癌的分子水平作用机制的最新研究进展.     

原发性子宫内膜癌与p16基因突变及蛋白表达关系的研究

目的研究p16蛋白表达与原发性子宫内膜癌发生发展的关系和p16基因缺失突变及点突变在原发性子宫内膜癌发生发展中的地位.方法利用免疫组织化学方法、聚合酶链反应和聚合酶链反应-单链构象多态性分析技术,分别检测正常子宫内膜组织、子宫内膜癌前病变组织及原发性子宫内膜癌组织,观察p16蛋白和p16基因缺失突变及点突变.结果1)p16蛋白阳性表达率在正常子宫内膜组织和子宫内膜癌前病变组织中表达率分别为92.78%和90.00%,两者相比无差异性;在原发性子宫内膜癌组织中为66.67%,明显低于正常子宫组织及癌前病变组织;2)在42例原发性性子宫内膜癌组织中有14例发生p16基因缺失突变,4例发生了p16基因点突变,突变率为分别为33.33%和9.6%,正常子宫颈组织和子宫内膜癌前病变组织未发现p16基因缺失突变和点突变.结论1)在原发性子宫内膜癌发生发展过程中,p16蛋白的表达在高分化癌明显低于低分化癌,表明p16蛋白缺乏与子宫颈细胞增殖失控及分化不良紧密相关.2)原发性子宫内膜癌存在p16基因点突变,以低分化癌多见,但不是较频繁的事件;原发性子宫内膜癌存在p16基因缺失突变,以低分化癌多见,是较频繁的事件.3)p16蛋白表达与p16基因突变的相关性未被发现.     

p16与原发性肝细胞癌的研究进展

p16基因又称肿瘤抑制基因(MTS1),是近年来发现的一个重要的抑癌基因,在细胞周期中发挥重要的调节作用.现对p16基因的结构、p16蛋白的作用途径以及该基因突变与原发性肝细胞癌的关系进行综述.     

ACE2、AT2R、eNOS基因与原发性高血压相关性研究

原发性高血压（EH）是一种由遗传因素和环境因素共同作用导致的严重危害人类健康的心血管疾病。高血压疾病基因的研究有助于高血压发病机制的探讨,对其早期预防和及时治疗具有十分重要的理论意义和巨大的临床应用前景。至今研究者们已经发现有一百多种基因与原发性高血压的发病有关,特别是内皮型一氧化氮合酶（eNOS）更是研究的热点。已经确定肾素血管紧张素系统（RAS）在调控心血管功能时发挥重要作用,最近又在该系统中新发现了两个成员——血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）,但是对其研究报道较少。文章分别从eNOS,ACE2和AT2R的生物学特性和作用机制的情况,探讨其与原发性高血压的相关性。