肺结核并下呼吸道感染489株病原菌的分布及耐药性分析

目的:调查我院肺结核并下呼吸道感染病人痰液标本中临床分离病原菌的分布及耐药状况,以指导合理用药。方法:对我院近两年来肺结核并下呼吸道感染病人1 321份痰液标本分离的病原菌进行回顾性分析。结果:共检出489株致病菌,其中革兰阳性菌184株,占37.6%,主要有表皮葡萄球菌、粪肠球菌、链球菌属、金黄色葡萄球菌;革兰阴性菌169株,占34.6%,主要有大肠埃希氏菌、醋酸钙不动杆菌、假单胞菌属、克雷伯菌属;真菌136株,占27.8%,多为为白色念珠菌。药敏结果(除真菌)显示:大多数革兰氏阳性菌及阴性菌对多种抗生素耐药,耐药率较高的抗生素依次为苯唑西林、克林霉素、磺胺甲恶唑、红霉素、万古霉素、青霉素钠、环丙沙星、左氧氟沙星;仍具有较高敏感率的依次为亚胺培南、头孢吡肟、阿米卡星、妥布霉素、头孢噻肟钠、头孢曲松钠、头孢哌酮钠。结论:肺结核病并下呼吸道感染的细菌多为条件致病菌,且具有多重耐药性,临床上应加强监测,根据药敏结果合理使用抗生素。     

铜绿假单胞菌的分布及耐药分析

目的：分析江汉大学附属医院病人铜绿假单胞菌的耐药率,指导临床用药.方法：对2009年1月-2010年12月临床分离的138株铜绿假单胞菌进行回顾性分析,采用WHONET 5.4软件统计耐药率.结果：铜绿假单胞菌在呼吸道标本中的检出率最高,占86.9％;对阿米卡星(87.0％)、头孢哌酮/舒巴坦(83.8％)、头孢吡肟(...     

有氧运动对肺腺癌吉非替尼获得性耐药的影响

目的:分析不同强度有氧运动对肺腺癌吉非替尼获得性耐药的影响,并探讨其潜在机制及临床意义.方法:建立由吉非替尼诱导的肺腺癌耐药细胞系PC-9-GR.通过ROS相关指标试剂盒、Western blot及流式细胞术检测亲本细胞系PC-9与耐药细胞系PC-9-GR中ROS相关指标、缺氧诱导因子1(HIF-1)与乙醛脱氢酶1(A...     

丙戊酸诱导多药耐药白血病细胞HL-60／ADR凋亡的研究

目的研究丙戊酸对多药耐药白血病细胞HL-60／ADR的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色试验观察丙戊酸对多药耐药细胞HL-60／ADR的抑制作用。采用光镜技术观察细胞形态结构的改变,利用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果（1）丙戊酸能明显抑制HL-60／ADR细胞的生长,药物浓度相当于生药32．65mg／mL时,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度0c．50）相当于生药66．44mg／mL。（2）形态学改变呈典型的凋亡特征。（3）丙戊酸能诱导多药耐药细胞HL-60／ADR凋亡,凋亡率也呈时间和剂量的依赖性。结论丙戊酸对多药耐药细胞HL-60／ADR的生长具有极强的抑制作用,诱导其凋亡是其机制之一。     

糖尿病合并多重耐药菌肺部感染患者的防治体会

总结1例多重耐药菌肺部感染的糖尿病患者的防治体会。防治要点:控制血糖,选择敏感抗菌药物,保持患者气道通畅,清洁口腔,做好心理干预,及时隔离患者,做好手卫生,防止院内交叉感染。     

产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌耐药性分析

目的了解吉林市区肺炎克雷伯菌CTX-M型超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的基因型分类及耐药情况,并对其分子流行病学特征进行分析.方法采用PCR扩增法检测118株肺炎克雷伯菌产CTX-M型ESBLs基因型情况,调查其阳性株对14种常见抗菌药物的耐药情况,对产CTX-M型肺炎克雷伯菌进行AP-PCR同源性分析,并绘制基因分析图谱.结果 118株肺炎克雷伯菌中共扩增出CTX-M型菌株25株,占21.19%;其中CTX-M-1组13株,占11.02%;CTX-M-9组16株,占13.56%;同时含CTX-M-1组和CTX-M-9组菌株4株,占3.39%;扩增未发现CTX-M-2组、CTX-M-8组和CTX-M-25组阳性株.25株产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶均为多重耐药菌（耐3种以上抗菌药物）,对红霉素耐药率高达100%;其次耐药率依次为头孢噻肟92%,氨苄西林92%,四环素88%;对亚胺培南耐药率较低,对美罗培南均敏感.25株CTX-M型阳性菌株做随机扩增多态性分析,共发现13种RAPD.结论吉林市区产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶菌株均为多重耐药,且对红霉素、头孢噻肟和氨苄西林类耐药率均很高.CTX-M酶在一定程度上存在克隆传播.     

多重耐药菌感染患者手术过程的管理

目的：通过对多重耐药菌（Multidrug-Resistant Organism,MDRO）手术患者在手术全程中实施防控措施以及护理干预,有效防止MDRO感染,提高临床护理质量,保证患者和医务人员安全。方法对医护人员进行MDRO相关知识及隔离措施培训,并对MDRO感染的手术患者在手术全过程中进行护理干预。结论提高了医护人员执行手卫生、消毒隔离、手术室MDRO感染管理制度的依从性和自觉性,积极采取有效措施预防控制MDRO的院内传播。     

可以利用生物材料学方法对抗耐药细菌吗?

细菌耐药已成为全球性健康问题.本文提出用抗菌生物材料替代或减少抗生素使用,以有效预防和治疗植入物感染,同时降低耐药菌传播风险.研究策略包括:植入物的表面修饰,增强其自清洁、免疫调节、接触杀菌和释放杀菌等功能;抗菌材料或药物的局部缓释及控释系统研发,实现微环境响应和细胞靶向.     

金属-有机框架材料在细菌感染治疗中的研究进展

细菌感染严重威胁着公共健康安全.近年来,随着多种多药耐药细菌的频频出现,抗生素疗效不断下降.设计开发可代替抗生素的新型抗菌材料,在提高抗菌效率的同时,降低细菌耐药发生的风险,已成为当前细菌感染治疗领域的研究热点.金属-有机框架(metal-organic frameworks, MOFs)作为一类新兴的多孔杂化材料,因具有多选择性的有机配体和金属活性中心、高度可调的多孔空间结构、较大的比表面积和易于修饰等特性,在细菌感染治疗领域展现了巨大的潜力.本文总结了传统细菌耐药机制,以MOFs基抗菌材料的设计策略和抗菌机制为出发点,对近年来MOFs在细菌感染治疗方面的最新研究进展进行了综述,并对MOFs基抗菌材料在细菌感染诊疗领域的研究前景进行展望.     

第一代EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌的耐药机制

非小细胞肺癌(NSCLC)是全球肿瘤发病率及死亡人数最高的肿瘤.每年全球被诊断为NSCLC的患者超过100万.在我国肺癌的发病率和死亡率已居恶性肿瘤的首位,其中NSCLC占80%以上.作为治疗NSCLC的药物,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)给EGFR基因敏感突变的患者带来了巨大的临床获益.随着临床和基础实验研究的逐步深入,EGFR-TKI已经越来越受到关注.晚期非小细胞肺癌治疗已取得了突破性进展,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的代表药物为厄洛替尼和吉非替尼,这两种药物已在全球范围内得到广泛认可并被大量用于晚期非小细胞肺癌的治疗,尤其是关于EGFR阳性敏感突变者.然而在经过一段时间(一般为7～13个月)的治疗后,大部分患者会对EGFR-TKI产生耐药,其耐药机制主要包括原发性和获得性耐药.EGFR-TKI在改善晚期非小细胞肺癌患者无进展生存期和总生存期方面有着突出作用,因此EGFR-TKI耐药机制的探索已成为研究的热点,本文旨在对第一代EGFR-TKI药物的耐药机制进行综述.