全文获取类型
收费全文 | 173篇 |
免费 | 9篇 |
国内免费 | 4篇 |
专业分类
丛书文集 | 1篇 |
教育与普及 | 18篇 |
理论与方法论 | 5篇 |
现状及发展 | 2篇 |
综合类 | 160篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 3篇 |
2022年 | 7篇 |
2021年 | 10篇 |
2020年 | 5篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 8篇 |
2014年 | 8篇 |
2013年 | 11篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 12篇 |
2006年 | 7篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 15篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 5篇 |
1990年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
排序方式: 共有186条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
大豆磷脂对大鼠实验性高脂血症的预防 总被引:3,自引:0,他引:3
研究了大豆磷脂的降血脂作用,大鼠在食用高脂饲料的同时灌服大豆磷脂0.75g.kg^-1.d^-1-3.00g.kg^-1.d^-1,并于实验前,实验15d和21d时分别测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的浓度,结果表明,大鼠在食用高脂饲料的同时,灌服大豆磷脂3.00g.kg^-1.d^-115d时,血清HDL-C浓度显著升高(P<0.05),LDL-C浓度显著降低(P<0.05);21d时,0.75g.kg^-1.d^-1-3.00g.kg^-1.d^-1大豆磷脂均能使血清TC浓度降低(P<0.05),降幅28.8%-49.6%,说明大豆磷脂对大鼠实验性高脂血症有预防作用。 相似文献
32.
云芝多糖在NO诱导的巨噬细胞凋亡中的分子基础 总被引:7,自引:0,他引:7
在应用云芝多糖的基础上,用NO诱导居噬细胞凋亡,发现云芝多糖可加强NO诱导的细胞凋亡;通过RT-PCR观察诱导生性一氧化氮合酶基因的表达情况,结果表明云芝多糖能诱导一氧化氮合酶基因表达,并可增强γ干扰纱和脂多糖的诱导作用,提示云芝多糖在动脉粥样硬化中的防治作用是通过诱导诱生性一氧化氮合酶表达而实现的。 相似文献
33.
通过计算机技术探讨中医药治疗泛血管疾病的用药证型及可行性,为临床治疗及新药研发提供客观参考依据。检索《中华人民共和国药典》2020版治疗血管类疾病的中成药,进行数据分析;运用Lantern 5.0,进行隐结构分析,对所得Z5组药物进行网络药理学预测及分子对接验证。得到相关中成药79个,涉及中药156味,其中高频中药有丹参、川芎、三七等,功效以补虚药、活血化瘀药为主,以温性药最多,药味以甘、苦为主,入肝、心经;通过隐结构分析推测出常见证候有气虚血瘀、痰瘀阻络、阴阳两虚、阴虚血瘀、气滞血瘀5种。可见泛血管疾病总体是因虚致病,虚实夹杂,气虚血瘀,临床治疗以活血化瘀为主,随证配合补气行气、温阳滋阴、化痰等治法。通过网络药理学及分子对接发现Z5组药物可能通过主要活性成分槲皮素、黄芩素、山奈酚等,激活流体剪切应力与动脉粥样硬化、AGE-RAGE信号通路在糖尿病并发症中的作用、血脂和动脉粥样硬化等信号通路,作用于TNF、AKT1、PTGS2等靶点,干预炎症、细胞增殖和凋亡、脂质代谢等过程而发挥抗动脉粥样硬化作用,从而治疗泛血管疾病,说明通过计算机技术分析已有数据在探索治疗疾病上有其一定的有效性及可能性。 相似文献
34.
目的:探讨冠心康通过活化ERK5抗动脉粥样硬化的潜在分子机制.方法:用ERK5抑制剂(ERK5-IN-1和XMD8-92)干预RAW264.7细胞,探讨ERK5失活对巨噬细胞胞葬作用的影响.用ox-LDL干预RAW264.7细胞建立巨噬细胞胞葬作用功能受损的细胞模型,然后在存在或不存在XMD8-92干预的情况下,用冠心康含药血清处理该细胞模型.流式细胞仪检测巨噬细胞的胞葬率,RT-qPCR和Western blot法检测巨噬细胞ERK5和C1qA的mRNA和蛋白的表达.结果:ERK5抑制剂XMD8-92和ERK5-IN-1均可抑制RAW264.7细胞的胞葬作用,抑制ERK5的活化和C1q A mRNA和蛋白的表达.冠心康含药血清可增强ox-LDL导致的受损的巨噬细胞胞葬作用,这一作用与冠心康活化ERK5和上调C1q A mRNA和蛋白的表达有关.结论:ERK5激酶的失活可通过下调C1qA的表达损伤巨噬细胞胞葬作用;冠心康可通过活化ERK5上调C1qA的表达,促进ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用. 相似文献
35.
基于网络药理学、分子对接和细胞实验验证的方法探究芒果苷钠盐(MF-Na)治疗动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的作用机制.利用TCMSP、STITCH、SWISS、SEA数据库筛选出MF-Na的作用靶点,利用OMIM、GAD、Genecards数据库筛选出AS疾病作用的相关靶点,分别绘制药物靶点、疾病靶点的相互作用网络图.利用Cytoscape3.6.1软件,绘制“化合物-靶标-通路-疾病”关系网络并进行分析.对筛选出的靶点基因进行GO分析和KEGG分析,采用AutoDock Vina软件进行分子对接,评估筛选靶标.最后采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测了体外TNF-α、NF-κB、IL-6、CCL2和CXCL1的含量,并用免疫细胞化学检测了NF-κB p65和NF-κB p50的表达.筛选出MF-Na相关靶点119个,AS相关靶点433个,药物-疾病共同靶点23个,富集到通路46条.细胞实验证明:MF-Na能显著降低TNF-α、NF-κB、IL-6、CCL2和CXCL1的表达水平,并经过TNF-α/NF-κB/CCL2通路发挥作用.利用网络药理学筛选了MF-... 相似文献
36.
随着人们生活节奏的加快及寿命的延长,心脑血管病的发病率逐年上升。脑梗塞是一种比较严重的脑缺血性疾病,是脑卒中的一种类型,是供应脑的动脉粥样硬化等自身病变,使管腔狭窄,闭塞,进而使血栓形成,造成局部血流中断,缺血、缺氧、软化、坏死。其发病急骤,病死率和病残率较高,而使其在认知、交流、运动、感觉等方面的功能受到很大的影响,从而出现失认、失用、失语、瘫痪,吞咽困难感觉缺失等多方面的问题,患者必须要渡过较长的康复期。这就需要护理人员随着病人病情,有目的、有计划、循序渐进的进行观察和护理,因此做好家属及病人的康复指导对患者的康复效果也非常重要。 相似文献
37.
目的:探讨高频超声对糖尿病动脉硬化的诊断意义,比较颈部动脉斑块好发部位的差异,分析动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。方法:使用彩色多普勒超声对58例糖尿病患者及41例非糖尿病患者进行检查,观察颈部动脉分叉处斑块形成情况,分析收缩压及糖化血红蛋白对斑块的影响。结果:糖尿病组颈部动脉斑块的发生率明显大于正常组,两组间有显著差异(P<0.05),年龄及与收缩压是动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。正常对照组无名动脉分叉处粥样硬化斑块发生比例较糖尿病组高,二者差异显著(P<0.05)。左侧颈总动脉分叉处、右侧颈总动脉分叉处及无名动脉分叉处粥样硬化斑块的发生率无显著差异(P>0.05)。结论:糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率明显高于正常人群,并随年龄及收缩压的增加而加重。无名动脉分叉处与颈总动脉分叉处同为动脉粥样硬化斑块的好发部位。 相似文献
39.
目的 如何对小鼠动脉粥样硬化斑块体积进行定量分析国内尚未见报到.本文将以载脂蛋白E基因敲除小鼠为例介绍一种确定小鼠动脉粥样硬化斑块体积的新方法.方法 将16周龄雌性.ApoE基因敲除小鼠的主动脉根部进行连续冰冻切片700 μm,每间隔100 μm收集组织切片进行油红O染色,利用Leica Q500MC图像分析软件测量斑块面积,利用Cavalieri公式计算动脉粥样硬化斑块体积.结果 本例中小鼠主动脉根部粥样斑块面积为520 632μm2,体积为364 442 μm3.结论 本文介绍的确定小鼠动脉粥样硬化斑块体积的方法操作简单、易于进行标准化. 相似文献
40.
动脉粥样硬化是一个复杂性全身性炎症性过程.病变部位形成粥样斑块,斑块破裂引发血栓形成是导致急性冠脉综合征发生的主要原因.心室重构是慢性心力衰竭的前奏.他汀类药物在动脉粥样硬化的治疗中发挥着越来越重要的作用,除了降脂作用,更具有多效性,包括提高一氧化氮生物利用度、抗炎、抗氧化、稳定动脉粥样硬化、改善心功能等.现就当前他汀类调脂药物作用多效性的主要研究进展作一综述. 相似文献