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应中国药品生物制品检定所和北京实验动物学学会的邀请,2008年10月23日,南京大学模式动物研究所(国家遗传工程小鼠资源库)高翔教授(所长)来京,在中检所举办了“实验动物标准化与动物模型”专题讲座。从事实验动物和动物实验工作的100余人参加了此次学术讲座。 相似文献
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摘要 探索逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎模型及胰腺外多器官损害情况。采用12周龄SD大鼠35只,随机分为对照组和实验组,各3组,实验组逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,对照组仅开腹后拨动十二指肠降部。观察造模后6小时、12小时胰腺和腺外器官病理和血清学指标变化、腹水及48小时内生存率。结果:SAP模型大鼠48小时内90%死亡,胰腺进行性水肿、坏死,大量腹水渗出,心、肺、肝、肾均有不同程度受损。SD大鼠逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导的动物模型,是研究重症急性胰腺炎胰腺坏事、水肿和多器官进损害的良好模型。 相似文献
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目的建立基本符合脂肪肝临床发病特征的家鸭脂肪肝模型,并对建模条件进行优化。方法建立两种家鸭脂肪肝模型并进行对比分析。两种模型分别为短时间(28d)高剂量高糖饮食(100 g.d-1)法(模型I)和长时间(49d)低剂量高糖饮食(50 g.d-1)法(模型Ⅱ),通过考查体重、血清脂质、血糖、肝脏脂质、肝脏病理形态学等指标进行评价。结果两个模型组家鸭体重、肝指数、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖均高于空白对照组,且存在大量肝细胞脂肪变性,模型Ⅰ组肝TG高于空白对照组。结论两种方法均可建立脂肪肝家鸭模型,模型I优于模型Ⅱ。 相似文献
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大鼠CAG证病结合模型胃粘膜病理研究(Ⅲ) 总被引:4,自引:0,他引:4
为观察大鼠证病结合模型实验 5 1周的胃粘膜病理改变 ,用Wistar雌性大鼠 ,分为对照组 8只 ,CAG组 14只 ,脾虚CAG组 9只 ,肝郁CAG组 12只和肾虚CAG组 4只。CAG造模采用主动免疫加脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法 ,脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法 ,肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法 ,肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间 5 1周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片 ,HE染色 ,光镜观察和形态计量。流式细胞法进行胃粘膜上皮细胞DNA倍性和增殖活性测定。结果发现胃粘膜萎缩性改变 ,以肾虚CAG组特别是脾虚CAG组最为严重。各实验组胃粘膜固有层纤维组织增生和炎症均不明显 ,炎细胞浸润主要见于粘膜下层。各实验组的胃粘膜细胞DNA倍性和增殖活性变化以CAG组、脾虚CAG组、肾虚CAG组最为明显。结论 :各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现 ,不同的证病结合模型有各自病理特点 相似文献
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脾气虚证动物模型规范化的初步研究——部分免疫功能方面 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 在脾气虚证动物模型规范化的初步研究中 ,探讨其部分免疫功能改变。方法 首先改进、完善脾气虚证模型的诊断标准和造模方法 ,然后观察其部分细胞免疫、非特异性免疫、红细胞免疫功能改变 ;同时与 5种目前有代表性的脾气 (阳 )虚证模型进行比较。动物采用WistarⅡ级大鼠 ,雄性 ,分为对照组、初步规范组、大黄组、耗气破气组、限量营养组、劳倦过度组和利血平组。初步规范组采用体质、苦寒泻下加耗气破气降气法造模 ,其他模型组采用相应常规方法造模。取样检测指标前进行游泳或寒冷负荷。结果 从胸腺湿重和指数 ,胸腺皮质厚度 ,脾脏中央动脉周围淋巴鞘直径 ,脾脏T淋巴细胞增殖功能 ,脾脏NK细胞对YAC 1肿瘤细胞杀伤率 ,脾脏巨噬细胞中性红吞噬活性等指标的改变看 ,初步规范组的造模结果与脾气虚证模型诊断标准有较高的符合率 ,包括自然恢复较慢 ,且与诊断标准的符合率明显优于目前 5种有代表性的脾气 (阳 )虚证模型。结论 本实验达到了初步优化、规范脾气虚证模型的目的。 相似文献
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侵袭和转移是恶性肿瘤重要的生物学特征。肿瘤细胞具有许多特性 :如自主性、可移植性、侵袭性、转移性、异常分化、失去接触抑制性等。但其最重要的特性是其侵袭和转移性 ,是肿瘤的恶性行为。侵袭是指恶性肿瘤细胞侵犯和破坏周围正常组织 ,进入循环系统的过程。转移是指侵袭中的癌细胞迁移到特定组织器官并发展成为继发性癌灶的过程。侵袭和转移是同一过程中的两个不同阶段 ,侵袭是转移地前奏 ,转移是侵袭的结果。肿瘤的侵袭性和转移性是目前两个重大课题。1 肿瘤侵袭转移的基本过程肿瘤侵袭转移包括多个步骤 ,可被形象地称为多阶梯瀑布过… 相似文献