肠道真菌过增殖小鼠模型的建立

通过给予头孢曲松造成SPF级BALB/c小鼠(Mus musculus)发生肠道菌群紊乱,进而通过连续灌胃密度为2×107CFU/m L的白假丝酵母(Candida albicans)菌液以建立小鼠肠道真菌过增殖模型;通过镜检、活菌计数、结肠组织病理切片、电镜观察等方法评价白假丝酵母在小鼠体内黏附定植的情况。实验结果显示,大剂量头孢曲松处理后,活菌计数结果显示小鼠肠道菌群出现重度失衡;灌胃真菌后,镜检可见酵母相和菌丝相的白假丝酵母,PAS染色可见小鼠结肠粘膜表面黏附有大量染成红色的圆形真菌孢子;扫描电镜观察发现小鼠结肠表面黏附大量卵圆型白假丝酵母的酵母相细胞。研究认为大剂量抗生素处理结合真菌灌胃,可成功建立小鼠肠道真菌过增殖模型。     

氧诱导视网膜病变小鼠模型的建立与评价

目的:建立氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型,并对模型进行整体评价.方法:7日龄清洁级C57BL/6J小鼠随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组),实验组置于体积分数为75％高氧环境中饲养5d后回到空气中继续饲养,对照组则始终在空气环境中饲养.两组小鼠分别于生后第7(P7)、12(P12)、14(P14)、17(P1...     

四氯化碳皮下注射诱导兔肝硬化模型的建立

目的 应用四氯化碳（CCl。）皮下注射方法,建立兔肝硬化动物模型。方法50只雄性新西兰大白兔随机分为实验组（n=35）和对照组（n=15）。实验组臀部皮下注射50％CCl。橄榄油0．23mL／kg,每周2次,对照组注射等量橄榄油。分别于4W、8W和12W末检测各组兔肝脏功能及组织病理学变化。结果随时间延长,实验组兔肝脏纤维化程度逐渐加重,血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和1一谷氨酰转肽酶（GGT）明显升高,12W末出现白蛋白／球蛋白比例倒置,可观察到典型肝硬化病理表现,兔肝组织出现典型的假小叶结构,动物死亡率20％,造模成功率83％。对照组肝脏功能正常,肝脏组织学结构正常。结论此方法可成功地建立兔肝硬化动物模型,该方法成功率高,可用于相关实验研究。     

肽-DNA纳米颗粒用于HIF-1αΔODD转染脊髓损伤动物模型的研究

为了探讨肽-DNA纳米颗粒技术用于转染脊髓损伤动物模型的可能性,本研究在克隆得到氧浓度非敏感性的HIF-1α突变体基因(HIF-1αΔODD)并构建其真核重组表达载体(pEGFPC1-HIF-1αΔODD)的基础上,构建用于转染动物模型的肽-DNA纳米颗粒,将其转染脊髓损伤大鼠模型,用组织免疫荧光方法检测内/外源性HIF-1α在动物模型中的表达情况.结果显示,外源性HIF-1α在实验组脊髓组织中正确表达,说明构建的pEGFPC1-HIF-1αΔODD的肽-DNA纳米颗粒成功转染了稳定的脊髓损伤大鼠模型,肽-DNA纳米颗粒技术可作为中枢神经系统损伤动物模型的分子干预研究的一种新的选择.     

食管癌动物模型的建立

食管癌是人类常见的消化道恶性肿瘤之一,近年来全球食管癌的发病率和死亡率呈上升趋势.我国是食管癌的高发地区,食管癌发病率和死亡率均居世界之首.迄今,食管癌的确切病因尚未完全阐明.建立稳定的、与临床食管癌生物学特性相似的、理想的食管癌动物模型,为研究食管癌的发生、发展、转移机制及其对药物的应答反应等提供了可靠的研究基础,同时有助于抗食管癌药物的筛选和制定合理的临床治疗方案.综合近年来食管癌动物模型的发展,食管癌动物模型的种类,建立模型的方法以及模型评价的进展作了研究介绍.     

自发性高血压大鼠模型的应用概况

自发性高血压大鼠是一种自发性高血压动物模型,目前已广泛应用于原发性高血压的基础研究,在此基础上,该模型亦越来越多地构建成与其他疾病相关的动物模型用于医学研究,如脑缺血再灌注损伤、代谢综合征和注意缺陷多动障碍等。     

基因、智力与大脑

<正>人类的智力由何决定?数百年来,这个问题一直困扰着无数的科学家。在漫长的科学历程中,有许多做出了重要发现的科学家,都曾被人们誉为"天才"。但是,"勤能补拙是良训,一份辛劳一分才",在科学领域做出了重大贡献的科学家们,几乎无一例外,都付出了数倍于常人的努力与汗水。从这个角度看,说"他们都是天才"好像有些不太公平。那么,他们之中是否真的有天才?人类的智力水平高低,真的是天生的吗?     

中药治疗糖尿病性视网膜病变的实验研究

糖尿病视网膜病(Diabetic Retinopathy,DR)是糖尿病眼部最严重的并发症,是50岁以上人群的重要致盲性眼病之一,已成为防盲的重要课题[1].现代中医眼科将DR命名为"消渴目病".但其治疗效果缺乏客观的评价.本研究通过动物模型研究,评价生脉散合玉女煎、六味地黄汤和参苓白术散治疗STZ-糖尿病视网膜病大鼠的效果.     

大鼠慢加急性肝衰竭实验模型的建立及其病理机制初步研究

慢加急性肝衰竭是我国最常见的肝衰竭类型,但目前国内外尚无此类肝衰竭动物模型的报道。本实验采用人血清白蛋白免疫诱导建立肝硬化大鼠模型,在此基础上予以D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击,90%大鼠死于肝衰竭,平均生存时间(16.1±3.7)h,动态观察转氨酶及胆红素变化符合肝细胞大片坏死时的功能改变,光镜下观察肝脏病理表现为肝硬化再生结节内发生大块或亚大块坏死,纤维间隔保留。血清TNF-!以给药后8h为最高,与TUNEL法检测原位细胞凋亡程度相一致。IL-10随给药时间延长而增高,与临床慢加急性肝衰竭患者变化相似。对人血清白蛋白免疫诱导型肝硬化大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击,可以建立慢加急性肝衰竭模型,本实验模拟了临床经常遇到的慢性肝病基础上发生急性肝衰竭的部分病理生理过程。TNF-!介导的肝细胞凋亡可能是该慢加急性肝衰竭的重要病理机制之一。     

扩张型心肌病动物模型的建立与评估

目的 探索建立扩张型心肌病(DCM)动物实验模型的方法并对其进行评估，为DCM的临床诊断治疗提供思路与方法。方法 实验选择成年比格犬，分为两组，实验组注射阿霉素，对照组注射等量0.9%氯化钠溶液。经麻醉诱导进行冠状动脉造影后，经左侧冠状动脉主干注射阿霉素(多柔比星),每周注射一次，连续注射5周。建立实验组6只，对照组4只，末次注射4周后对各组动物进行心脏超声检测、多导生理记录仪及心导管技术检测、血液学检测及心室重构评价检测，以评估DCM建模的可行性及有效性。结果 与对照组相比，DCM组实验动物心脏出现明显扩大，且心室收缩力出现明显降低；DCM组实验动物与对照组相比，各项血液学指标(除白细胞计数外)均出现明显差异；与对照组相比，DCM组实验动物出现明显地全心扩大，Collagen Ⅰ/Ⅲ的含量明显升高。结论 采用冠脉多次注射阿霉素(多柔比星)的方法建造DCM动物模型，具有可行性及有效性，其周期较短、简单易行，并且更接近于人类DCM病理生理过程。