肠道菌群对艰难梭菌拮抗作用的动物模型研究

正常成年仓鼠肠道菌群可拮抗艰难梭菌在该动物肠道中定居.将该菌群移植到无菌小鼠并经过抗生素和热(70℃,10 min)简化处理后,仍有拮抗艰难梭菌的能力,并能拮抗产气荚膜梭菌在肠道中定居,由此建立了一研究拮抗艰难梭菌在肠道中定居的实验动物模型。     

过度训练动物模型的建立及过度训练状态下大鼠肠粘膜病理性变化的研究

为阐明过度训练状态下肠粘膜超微结构和免疫的病理性变化有其发生机制，采用建立一般训练和过度大鼠模型，应用形态学手段和分子生化,结合免疫组化和图像分析方法，对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA），还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA和GSH含量、SOD活性和粘膜IgA水平未见异常改变（P＞0．05），但是第8周末过度训练组电下见肠道粘膜超微结构明显改变，MDA含量明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，IgA浆细胞计数及其平衡吸光度，以及粘液IgA水平均显著低于对照组（P＜0．01）。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜超微结构和IgA屏障结构改变，这些改变可能与粘膜自由基损伤有关。     

Therapeutic angiogenesis induced by human hepatocyte growth factor gene in hindlimb ischemia of dogs

A preclinical study of treating peripheral srtery occlusive disease(PAD) was performed by using a hepatocyte growth factor(HGF) gene-expressing vector,plasmid pUDKH,in a dog model with complete ischemia of one hindlimb.After ligation of femoral artery of one hindlimb,pUDKH was transferred directly into the ischemic limb muscles.The angiogenic activity of the plasmid pUDKH was evaluated.On D 30 after injecting once of pUDKH at differ-ent doses into local muscles immediately after operation,the degree of augmentation of collateral vessel formation was significantly greater than that treated by blank vector.In addition,the blood flow rate of femoral artery in dogs treated with pUDKH was recovered on D90,while the folw rate was only 1/5 tp 1/3 in control dogs.The pulse amplitude of pUDKH-treated dogs was recovered on D90,but it was hardly detectable in most of the control dogs.The side effects of intramuscular transfection of pUDKH were also investi-gated,and no significant positive change was found.It is suggested that angiogenesis induced by HGF gene has the potential for clincal use in the treatment of peripheral arte-rial diseases.     

CD71人-鼠嵌合抗体抗移植排斥反应裸鼠模型发生肺不典型增生的研究

目的研究裸鼠移植排斥反应模型发生肺不典型增生的形态学基础.方法将人外周血单个核细胞(PBMC)注射到裸鼠体内建立移植物抗宿主动物(人外周血-裸鼠)模型,通过注射Hanks液设立模型对照组,12天后处死.再将实验裸鼠随机分成3组,分别通过注射抗CD4人-鼠嵌合抗体、抗CD71人-鼠嵌合抗体及Hanks液,构建CD4抗体组和CD71抗体组及模型组,20天后处死.搜集裸鼠各脏器组织,10%缓冲福尔马林固定,常规石蜡包埋,HE染色,镜下观察形态学改变.结果①裸鼠模型对照组肺、胃、肠、皮肤内有少量淋巴细胞浸润,同模型组相比,各器官淋巴细胞浸润程度较轻;②存活裸鼠上皮细胞的异型增生阳性率54%,其中,46%发生不同程度的不典型增生,8%发生肺癌;20天饲养裸鼠不典型增生发生阳性率为71%,明显高于12天饲养的裸鼠(17%).结论人外周血-裸鼠移植排斥反应模型促进肺不典型增生及肺癌的发生,有可能成为研究用的原发性肺癌动物模型.     

鹌鹑实验性动脉粥样硬化治疗模型的建立

建立用于评价药物治疗作用的实验性动脉粥样硬化模型。取60只鹌鹑随机分为正常组、高脂组、高脂+烟酰水杨酸75mg.kg-1.d-1组。用高脂饮食建立鹌鹑动脉粥样硬化模型,观察各组鹌鹑血脂、斑块发生率、动脉和心脏的病理改变。结果表明:实验6周后,高脂喂养的两组动物血清TC、TG、LDL-C、HDL-C升高(P<0.01),粥样斑块发生率100%;至实验11周,高脂模型组各项指标进一步升高,病变程度明显加重,出现典型的动脉粥样硬化的病理改变;给药组TC、TG、LDL-C降低(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05),粥样斑块发生率降为77.88%。成功建立了鹌鹑实验性动脉粥样硬化治疗模型。     

大鼠阑尾脓肿(包块)模型的缝合法制作

制作阑尾坏死或阑尾穿孔性腹膜炎动物模型较为容易,然而制成阑尾脓肿（包块）则比较困难。采用阑尾管腔结扎法制成阑尾坏死后,无论是否进行阑尾穿刺,阑尾都将穿孔破溃,唯穿孔时间及腹膜炎的严重性现阑尾结扎的长短和穿孔大小、多少的不同而不同。阑尾穿孔后,约80～90％的动物死于弥漫性腹膜炎和内毒素性休克,少部分存活下来的动物,均系坏死的阑尾被临近肠段或大网膜包裹,阑尾腔内容被封闭在粘连的包块中而未发生腹膜炎,这样自然发生的阑尾脓肿（包块）可用作病理和实验治疗研究,但这种模型的自然发生率低,又不能人为控制,故不符…     

糖尿病动物模型研究进展(一)自发高血压——NIH肥胖大鼠

<正> 一、引言自发高血压——NIH肥胖大鼠品系(SHR/N—cp)是新培育的一个用于肥胖症和糖尿病研究的遗传动物模型。肥胖大鼠表现出的代谢和组织病理学特征与人的非胰岛素依赖性糖尿病(Ⅱ型)相似。这是唯一的雌雄性都显示不耐葡萄糖的啮齿动物模型。 SHR/N-cp品系是美国国家健康动物遗传资源研究所培育的用于肥胖症研究的两     

动物实验在运动医学研究中的应用

介绍了在运动医学研究中,实验动物选用的原则,探索了动物实验中运动的、物理化学的、生理药理等处理因素及其应用方法,对科学建立符合实验设计要求的动物模型提供一定的方法依据．     

碱性磷酸酶与酸性磷酸酶在小鼠前胃癌癌变过程中的表达及意义

目的:用NSEE作为诱变剂建立NIH小鼠前胃癌癌变过程中不同时期的模型,探讨碱性磷酸酶(ALP)和酸性磷酸酶(ACP)在小鼠前胃癌癌变过程中的表达及意义.方法:从灌胃之日起,分别在14d、28d、42d、56d、70d、84d处死小鼠,均取其前胃,采用病理切片和聚丙烯酰胺凝胶电泳对小鼠前胃癌癌变进程中细胞形态的改变、ALP和ACP的表达进行了跟踪研究.结果:ALP活性随着癌变进程呈递增趋势,给药后14d、28d、42d、56d,与对照组相比呈显著性差异(P<0.05),而70d、84d,与对照组相比呈极显著性差异(P<0.01);ACP活性在给药后14d、28d、42d、56d随着小鼠前胃癌癌变进程也呈递增趋势,而给药后70d,与对照组相比呈显著性差异(P<0.05),84d,与对照组相比呈极显著性差异(P<0.01);ALP和ACP表达存在正相关关系(r=0.907,P<0.01).结论:在诱发NIH小鼠前胃癌癌变过程中,ALP、ACP的表达均呈现升高趋势,两者成正相关关系,同时均与组织细胞形态的改变相对应.     

急性缺氧型肺动脉高压动物模型制备

目的制备兔急性缺氧型PAH模型,探讨PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡影响。方法将实验兔30只分为缺氧PAH组(20只)和对照组(10只),通过测定血流动力学、血液流变学、体重量(BW)与左心室重量(LVW)比值、心室病理组织学观察和超微结构观察等指标了解PAH对左心室影响。结果缺氧-PAH组PaO2明显低于对照组,pH,PaCO,HCO-与对照组比较无统计学差异;mPAP,mRVP显著升高(P<0.001);右心室肥大指数增大;红细胞压积、红细胞刚性指数及其聚集指数明显增大(P<0.05);血浆粘度无改变。镜下观察,缺氧-PAH组其肺动脉肌层稍有增厚,管腔轻度狭窄,右心室心肌细胞胞体增大,胞浆肿胀,空泡变性,胞核增大;左心室基本指标检测结果缺氧-PAH组其LVW/BW增加,而LVSP,MAP和 dp/dt max无显著性改变(P>0.05),左室壁病变均显著重于对照组(P<0.01)。电镜下,缺氧-PAH组动物心肌细胞表现为线粒体高度肿胀,嵴溶解消失形成打泡,肌浆网高度扩张,肌原纤维排列紊乱,Z线增粗,核染色质凝结及边聚,细胞内及间质重度水肿。结论通过低氧通气方法可成功制备PAH动物模型,PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡存在影响。