利用肝脏类器官探究CEBPD和HMGA2对胆管细胞向肝细胞转分化的作用

肝脏是人体内最大的实质器官,负责机体的代谢解毒,具有较强的再生能力,在重度损伤条件下胆管细胞能够转分化为肝实质细胞,以补充损伤的肝实质细胞,但是具体机制尚不清楚。胆管类器官在体外可长期扩增并保持向肝实质细胞分化的潜能,同时利用腺相关病毒AAV载体可实现胆管类器官高效基因操纵。我们结合AAV介导的基因操纵与胆管类器官分化模型,探究了转录因子HMGA2及CEBPD在肝脏细胞谱系转化过程中的重要功能。研究结果发现过表达HMGA2能够抑制胆管细胞向肝实质细胞的分化,而过表达CEBPD可以促进胆管细胞向肝实质细胞分化。我们的工作揭示了HMGA2和CEBPD作为新的转录调节因子,可能参与胆管细胞的谱系维持以及肝实质细胞的分化。     

人源类器官研究历程及发展趋势

 类器官是干细胞在体外培养出的一种3D细胞培养物（类器官模型）,拥有与来源器官（组织）高度相似的组织学特征和生理功能。概述了类器官技术的发展历程、类器官的不同种类、来源及表型。以肿瘤药物开发的临床前模型为例,对比了肿瘤细胞系、条件重编程、类器官模型及荷瘤模型（PDX）这4种模型,得出类器官模型是较为优秀的一种体外模型,可用于感染性疾病和慢性非感染性疾病的模型研究。总结了类器官技术未来发展的4方面影响因素：需求和挑战的驱动、技术和知识的驱动、资源和要素的驱动、伦理和法规的约束。     

类器官芯片在疾病体外模型中的应用

 类器官芯片是利用器官芯片独有的优势,体外构建类器官可控的理化微环境,使得类器官更能反应来源组织器官的结构和功能,从而更好地模拟器官的生理和疾病状态,是目前最具潜力的疾病体外模型之一。概述了传统类器官、器官芯片以及类器官芯片在疾病体外模型构建中的应用进展,提出了类器官芯片在疾病模型构建中存在的问题及可能解决的方案。     

利用纳米蠕虫摧毁人体肿瘤细胞

美国科学家研制出一种纳米等级大小的“纳米蠕虫”,它可以在不破坏人体正常免疫防御系统前提下在血流中巡游,就像一个微型抗癌导弹,能够破坏“肿瘤细胞基地”。使用纳米蠕虫,医师将最终能够定位和移除常规医学方法中难以探测的小型肿瘤细胞,通过载荷可以消除肿瘤的特殊药物。这     

Rab23在小鼠不同器官中表达的研究

为探讨Rab23蛋白在各种器官中的功能情况,研究了Rab23蛋白在小鼠不同器官组织中的表达。选用性成熟的正常成年雌、雄小鼠的各种不同器官的组织,利用免疫组织化学方法,系统地检测Rab23蛋白的表达。结果显示Rab23蛋白在小鼠的脑、卵巢、精巢、乳腺和胃组织中有明显的表达,而在心脏、肝脏、肠、肺、胸腺、肾脏和脾脏中没有表达。Rab23蛋白在小鼠脑、性腺、乳腺和胃中的特异性表达,表明该分子在这些器官组织正常功能的维持中可能具有一定的作用。实验结果还为深入研究Rab23蛋白的分子功能提供了新资料。     

日粮中锌对蛋鸡机能的影响

锌是家禽生长发育所必需的微量元素之一,参与家禽体内生理机能的调节,具有促进生长、提高免疫力等生物学功能。动物缺锌会引起免疫器官如胸腺、淋巴结、脾脏等发生萎缩,外周淋巴细胞减少、T淋巴细胞功能减弱,从而导致动物机体免疫能力与生产性能的降低。在动物胎儿期或幼年期缺锌,对淋巴器官生长的抑制程度远大于对其它器官生长的影响。在怀孕期,由于缺锌导致的免疫缺陷可持续3代。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫、内分泌紊乱状态

 根据维吾尔医学理论,采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激等多因素复合作用3周,建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后,用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化。检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果表明,与正常对照组相比,异常黑胆质病证模型组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高（IL-1β,P<0.01;IL-6、TNF-α,P<0.001）;与模型对照组相比,异常黑胆质病证模型组IL-6和TNF-α水平显著升高（P<0.01）;与正常对照组相比,模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高;与模型对照组相比,异常黑胆质病证模型组ACTH水平显著升高（P<0.05）。由此表明,异常黑胆质性肝癌病证模型发生肝硬化时其免疫-内分泌网络功能处于紊乱状态。在异常黑胆质性肝癌病症模型肝脏病变的发生过程中,DEN是其发生的主要原因,异常黑胆质体液起了促进作用,并且异常黑胆质体液、免疫-内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进。