非鸣禽发声控制核和神经内分泌下丘脑区的神经联系

应用ＰＨＡＬ（Ｐｈａｓｅｏｌｕｓｖｕｌｇａｒｉｓｌｅｕｃｏａｇｇｌｕｔｉｎｉｎ）和荧光金（ｆｌｕｏｒｏｇｏｌｄ，）顺、逆行神经示踪及免疫组织化学方法对环鸽中脑发声控制核内丘核内侧亚核（ｍＩＣｏ）和下丘脑前内侧核（ＡＭ）的神经联系进行了研究。ＰＨＡＬ顺行神经示踪的标记结果表明，在含有丰富脑啡肽（ｍｅｔ－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ，ｍｅｔ－ＥＮＫ）阳性免疫反应神经元的ｍＩＣｏ和内分泌下丘脑间存在一条直接神经通路。应用ｍｅｔ－ＥＮＫ和荧光金双重标记的研究结果表明，从ｍＩＣｏ向ＡＭ投射的荧光金标记细胞中的５％～１５％是ｍｅｔ－ＥＮＫ免疫反应神经元。这些结果提示，ｍＩＣｏ中的部分ｍｅｔ－ＥＮＫ神经元参与了ＡＭ的传出神经投射通路，这条神经通路可能对鸟类发声、听觉和内分泌系统间相互作用的调制具有一定作用。     

癫痫患者血清可溶性白细胞介素2受体水平改变的初步观察

应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定了７０例癫痫（ＥＰ）患者的血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平，与正常对照组比较，发现ＥＰ患者ｓＩＬ－２Ｒ水平显著增高（Ｐ＜０．０１），揭示ＥＰ患者免疫功能处于抑制状态，不同发作类型，病史长短以及服用抗ＥＰ药物与否均没有显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＥＰ患者免疫功能的低下可能存在某些内在因素，而不是受临床表现和抗ＥＰ药物的影响。     

美国：脑细胞异常导致癫痫症

美国科学家在最新一期《自然医学》杂志上报告说，研究表明，引发癫痫症的最根本原因是大脑中的一种胶质细胞出现了异常，而不是像此前所认为的神经细胞活动异常。     

马桑内酯致痫大鼠海马IL-2免疫反应性的变化

目的:探求细胞因子中的白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)与癫痫发病之间的关系。方法:将Wistar大鼠分成三组,第一组侧脑室注入马桑内酯(Coriari Lactone,CL)2μL,第二组注入等量的生理盐水,第三组不做任何处理。然后运用免疫组织化学方法,对大鼠海马IL-2的免疫反应性进行分析;同时对实验中大鼠的行为及脑电图(eletroencepalograph,EEG)进行观察和记录。结果:第一组大鼠侧脑室注射CL过程中即诱发癫痫,且测到痫性脑电图,第二组、第三组无癫痫症状且未记录到痫性脑电图;第一组大鼠海马IL-2免疫反应性较第二组及第三组显著增强(P<0.01),表现在其海马CA_1、CA_2、CA_3区细胞数目增多,突起及其分支增多,着色明显加深;而第二、三组之间无明显差别(P>0.05)。结论:IL-2参与癫痫的发病过程,二者之间存在着一定的联系。     

实验性癫痫大鼠补体C3b受体的表达

目的：建立大鼠的实验性癫痫模型，探讨实验性癫痫大鼠补体C3b受体的表达，进一步揭示癫痫的免疫炎症机制．方法：采用皮下注射海仁酸方法建立实验性癫痫大鼠模型；采用免疫组织化学染色方法观察实验性癫痫大鼠补体C3b受体的表达．结果：给大鼠皮下注射海仁酸可成功地建立实验性癫痫大鼠模型，其大脑海马锥状细胞层可见到神经元的变性，并可见补体C3b受体的明显表达．结论：实验性癫痫大鼠大脑海马硬化发生过程中，存在着补体系统参与的免疫反应发生，并引起炎症反应、     

雌激素对戊四唑致痫大鼠海马内GABA和P38的影响

目的：分析月经性癫痫中，雌激素对大鼠海马内γ-氨基丁酸(γ-amiobutyric acid，GABA)和P38的影响，探讨雌激素促癫痫发作的作用机理。方法：利用去卵巢(ovaiectomized，OVX)SD大鼠，用雌激素替代疗法及戊四唑(petylenetetrazole，PTZ)致病，诱发大鼠癫痫发作，并采用免疫组织化学技术，对大鼠背侧海马不同脑区GABA和P38的免疫反应产物进行观察。结果：(1)GABA免疫组化检测结果显示，实验对照组(OVX NS PTZ)与空白对照组(OVX NS NS)相比及实验给药组(OVX E2 PTZ)与实验对照组相比，背侧海马门区内GABA免疫反应阳性神经元数目均显性减少。(2)P38免疫反应产物的观察：其免疫反应产物呈特征性点状或颗粒状。在CA1区始层和辐射层、CA3区透明层，空白对照组与实验对照组相比免疫反应强度无明显变化，实验给药组比实验对照组免疫反应增强。在齿状回分子层，3组的免疫反应强度无明显变化。结论：雌激素使海马门区GABA含量减少，从而降低了GABA对癫痫发作的抑制作用，增强了癫痫发作的敏感性。雌激素可使背侧海马CA1区始层和辐射层、CA3区透明层P38的表达增加(即使该区的突触密度增加)，从而增加了海马内兴奋性递质的释放，使海马内的兴奋性增强。     

癫痫形成过程中海马结构内α-及β-管蛋白基因表达变化的研究

红藻氨酸(KA)是一种神经兴奋性毒剂,已证明KA的这种效应可作人类颞叶癫痫的可靠动物模型.海马结构是KA致癫作用最敏感的脑区,腹腔注入适量KA不仅可导致大鼠海马锥体细胞的脱失,而且引起苔藓纤维(MF)的出芽及其支配区内新突触的形成.但这种形态学改变的分子机制未见报道.微管由α-及β-管蛋白亚基聚合而成,它既是神经元轴浆中物质转运的载体,又是轴突构筑的重要组分,并在轴突再生过程中起重要作用.我们     

录象脑电图与神经影像学检查对部分性癫痫定位诊断

利用灵象脑电图加强监测，９９ｍ＾ＴＣ－ＨＭＰＡＯ－ＳＰＥＣＴ，＾１２３Ｊ－Ｉｏｍａｚｅｎｉｌ－ＳＰＥＴ，ＭＲＩ对４０例局限性癫痫患者进行研究。分析发作期及发作间歇期Ｖｉｄｅｏ／ＥＥＧ的结果：３８例（８２％）表现局限性癫痫样活动ｍ，＾９９ｍＴＣ－ＨＭＰＡＯＳＰＥＣＴ局部脑血流异常２１例（５２％），＾１２３Ｊ－Ｉｏｍａｚｅｎｉｌ－ＳＰＥＣＴ局部脑苯二氮卓受体密度减低２５例（６３％），ＭＲＩ结构异常１８     

经验模态分解和Kolmogorov测度的癫痫预测算法

针对头皮脑电信噪比低的缺点,提出了一种新的癫痫发作预测算法.首先对头皮脑电进行经验模态分解,去除伪差,保留包含主要癫痫预测信息的固有模态分量,然后用Kolmogorov测度来反映大脑的非线性动力学特征变化,并发现在癫痫发作之前,仅位于病灶区域附近导联的Kolmog-orov测度明显降低.通过对3例癫痫病人共5段长程头皮脑电信号的分析表明,这3例病人的平均发作预测时间为338 s,敏感性为66.7%,特异性为19.2%,因此该算法具有良好的临床应用前景.     

126例癫痫患儿临床与脑电图分析

目的：儿童癫痫占痫性发作患者中60%,做到早期诊断与合理治疗,能使80%痫性发作的患儿得到满意的控制,脑电图检测最敏感反映脑细胞功能状态的指标,对儿童癫痫早期诊断合理治疗及预后判定都有十分重要意义.方法：采用国产PRD-2000A型数字化脑电图定量分析仪,对126例临床痫性发作间歇期进行脑电图描记.结果：126例患儿正常23.8%,异常76.2%,其中痫性放电54%,慢波异常44例.结论：癫痫是大脑神经元群反复异常放电所致神经系统功能性疾病,而脑电图检查能较准确反应大脑功能状态,特别是发作性痫性放电的特征性改变,仍是临床对癫痫诊断的金标准.