转基因作物及其安全性

本文概述了转基因作物的发展概况与趋势，分析了转基因作物对环境安全的潜在影响及转基因食品的安全性问题，     

微波的危害及微波防护膜的研究

从近期的国内外研究报告看出，人们对微波生物效应有了新的认识。为了消除微波对人体辐射的不良影响，笔研究了有效的防护措施，提出一种由微波吸收材料和微波反射材料组成的防护膜，设置在微波源与保护主体之间。经实验测得手机上采用微波防护膜后，防护区域微波射场强可降至5μW/cm^2以下，符合国家的卫生标准，有效地多功能解决了微波辐射的危害问题。     

景观异质性与生物多样性关系探讨

生物多样性是人类生存和发展的基础，它决定着景观生态系统的稳定性和复杂性。景观异质性是生物多样性的前提，景观异质性有利于促进景观生态系统的能量流动和物质循环，减小扰动的传播，并是生态系统生物共生的基础。干扰影响景观异质性及生物多样性，人为的干扰使景观破碎严重，直接影响生物多样性保护，自然景观的科学管理是保护生物多样性的核心与保证。     

稀土与3,5,3''-三碘甲腺原氨酸的作用

随着科学技术的发展,稀土已广泛进入生态环境研究领域,尤其是由于稀土微肥的使用,使稀土还可通过食物链等渠道进入人体,因此,稀土的生物效应及其作用机理的研究已经成为急待解决的重大问题。 Haley首次报道了稀土元素对内分泌系统的影响,而后长时间内无进一步研究。近年来我国学者用细胞培养、动物实验以及电生理等多种手段研究了稀土对内分泌系统的影响,而其作用机制尚待探讨。甲状腺是人体重要分泌腺体,3,5,3’-三碘甲腺原氨酸（T_3)）是甲状腺分泌的两种重要激素之一,在新陈代谢中起重要调解作用。此外,T_3也是丘脑-垂体-甲状腺     

一氧化氮自旋探针的合成和反应特性

一氧化氮(NO)是调节神经、心血管、内分泌和免疫系统非常重要的细胞信使分子.NO的研究不仅可以阐明许多生理现象,而且可能为许多疾病的防治提供新的途径和手段.但是,对生物体系NO的检测,目前所采用的方法均有一定的缺陷,如灵敏度不高、特异性不强等.因此,建立一种快速、简便、灵敏和高专一性的可定量分析生物体系中NO的方法十分重要.Joseph和Hans-Gert等人曾用氮氧自由基和环状化合物与NO作用检测NO,但因反应速度太慢和只有6％的捕捉效率未能付诸应用,我们根据有机化合物结构理论,设计、合成了一系列的咪唑类NO自旋探针Ⅰ,利用电子自旋共振(ESR)波谱方法考察了自旋探针的取代基效应,初步建立了一套测量微量NO的方法.目前,可检测到5×10~(-12)摩尔的NO,而且有很强的专一性,不受超氧自由基和羟基自由基的干扰,亦不受介质的pH和盐浓度的影响.     

四唑及其衍生物的理论研究——Ⅰ.氯代四唑的从头算

用从头算方法,取6-311G基组分别在HF和MP2水平上,计算研究了1H和2H四唑的4种一氯取代物的全优化几何构型和电子结构。4个化合物均取平面构型;环骨架键长趋于平均化,均具芳香性(Ⅱ_5~6)。与1—Cl和2—Cl四唑相比,5—Cl四唑将具较强的酸性,分子总能量也较低,其中5-Cl-2H-四唑分子总能量最低、最稳定。     

广西东罗二叠-三叠系界线Ni-Ir异常与(竹蜓)类的绝灭

<正>自W.Alvarez首次利用铱异常解释白垩-第三纪撞击事件及生物大量绝灭以来,在全球已发现了70处以上的白垩-第三系Ni-Ir异常.而比白垩第三纪生物绝灭更大的二叠-三叠纪之交是否也发生过类似的事件,引起了人们的重视.     

生物超微弱发光图象的观测

任何有生命的物质在进行新陈代谢的过程中,都可以自发地或受外界条件诱导后发射出一种极其微弱的光子流,强度在10～10~4光子/cm~2·s,波长在180～800nm之间.这种现象广泛存在于动植物中.自从1955年Colli等人第一次用光电倍增管测量了生物的超微弱发光之后,国内外的科学家对生物超微弱发光的理论和实验研究都很关注,但由于受到光电探测器灵敏度的限制,绝大多数的工作是探测生物样品超微弱发光的总强度,记录的只是空间积分光强,而不具备空间分辨能力,即不能反映样品各部位的发光强度分布,给生物超微弱发光的研究带来一定的困难和局限性.     

邻苯二甲醛合成方法的改进

文中研究了用95％～98％的H2SO4水解α，α，α′，α′—四溴邻二甲苯合成邻苯二甲醛的新方法，该法反应条件温和，操作简单，产率较高．     

DL-半胱氨酸对CCL_4肝中毒小白鼠LDH和SOD活性的影响

小白鼠口服花生油溶四氯化碳（ＣＣＬ４）１３．９５ｇ／ｋｇ（公斤体重）至３６ｈ诱发肝中毒和口服ＣＣＬ４前１０～２０ｍｉｎ于腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸１００ｍｇ／ｋｇ．用凝胶圆盘电泳法显示肝中毒和中毒前腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸小白鼠的血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶和肝匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的谱带变化．结果表明，中毒鼠血清呈现以ＬＤＨ５带占优势的肝损伤ＬＤＨ同工酶谱；中毒前腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸的小白鼠，血清ＬＤＨ同工酶谱ＬＤＨ５显著缩减，其它同工酶带几乎未显现．ＣＣＬ４中毒的肝匀浆ＳＯＤ谱带与正常鼠比较明显变宽或呈现两条同工酶带；中毒前腹注ＤＬ－半胱氨酸的小鼠ＳＯＤ带与正常鼠略同，但有的仍呈现两条微弱的同工酶带．谱带的这些变化表明，ＣＣＬ４诱发肝细胞损伤可能与自由基生成和脂质过氧化有关，ＤＬ－半胱氨酸则可能具有阻断肝损伤的作用；ＣＣＬ４肝中毒在诱发自由基生成的同时又刺激了肝细胞ＳＯＤ活性增强