N/C对碳氮膜修饰的多壁碳纳米管细胞相容性的影响

为改善碳纳米管的细胞相容性,通过离子束辅助沉积方法在由化学气相沉淀法制备的多壁碳纳米管表面沉积纳米厚度的碳氮膜以进行表面修饰.通过观察L929小鼠肺部成纤维细胞、EAHY926人内皮细胞和兔血红细胞在修饰前后的碳纳米管表面的黏附和生长状态可知,沉积CNx膜的多壁碳纳米管的细胞相容性优于沉积前,表现出良好的生命活性和增殖状态,同时,较高的N/C比有利于细胞在沉积CNx膜碳纳米管表面的增殖和生长以及细胞形态的伸展.     

藏药云南兔耳草的化学成分研究(Ⅰ)

从产于德钦的云南兔耳草(Lagotis yunnanensis W.W.Smith)的乙醇提取物中分离得到8个已知化合物,经波谱分析确定其结构分别为:3,5-二羟基-4′,7-二甲氧基黄酮(3,5-dihydroxy-4′,7-dimethoxyflavone),4′,5,7-三羟基-3′-甲氧基黄酮(4′,5,7-trihydroxy-3′-methoxyflavone),对甲氧基苯甲酸(p-methoxybenzoic acid),β-谷甾醇(β-sitostero1),肉桂酸(cinnamic acid),3,4-二甲氧基肉桂酸(3,4-dimethoxycinnamic acid),香草醛(vanillin),胡萝卜苷(daucostero1).以上化合物均为首次从该植物中分离得到.     

实验性兔出血症病理形态学动态观察

本试验应用光镜、电镜技术,对人工感染兔出血症病毒(RHDV)的成年兔、30～40日龄幼兔以及自然感染死亡病例的各种组织器官进行了病理形态学动态观察。结果表明,成年兔对本病毒易感,表现出与自然病例相似的典型变化,而30～40日龄幼兔则易感性低,缺乏特征病变。在患兔的肝细胞中观察到病毒粒子呈散在或聚集成包涵体样存在于核内及胞浆中,佐证本病毒为DNA病毒。     

成骨细胞对周期性拉伸刺激的生理响应和胞内Ca2+浓度变化

骨组织的生长发育受到力学因素的调控. 对大鼠颅盖骨中分离出的成骨细胞施加周期性拉伸刺激, 结果表明500微应变的加载明显促进了细胞的增殖, 而1000和1500微应变的拉伸抑制了细胞的增殖. 各应变水平的拉伸增加了细胞与基底间的黏附力和细胞的铺展面积. 用荧光探针Fluo-3/AM测定拉伸对成骨细胞胞内Ca2+浓度的影响, 发现在500微应变下拉伸5 min后成骨细胞胞内Ca2+浓度比对照组有明显增加. 用三七总皂苷阻断胞内Ca2+通道后, 成骨细胞对应变的响应仍表现出胞内Ca2+浓度的升高; 但与未加三七总皂苷的加载组相比, 胞内Ca2+浓度响应应变后的升高由原来的92.9%的增加降低到28.6%的增加. 说明在成骨细胞响应周期性拉伸应变的过程中胞内Ca2+ 浓度的升高既有胞外钙内流的参与, 也有胞内钙库的释放作用, 其中胞外钙通过跨膜通道的内流起主要作用.     

低氧对小哺乳动物心肌组织中的LDH活性影响

本文进行了平原引入高原的子低性成年Wistar大鼠，成体高原土著动物－－高原鼠兔（O.curzoniae)，和成体根田鼠（M.oeconomus)在模拟不同海拔代氧和时间下心肌中乳酸脱氢酶活性的比较研究。研究表明无论在海拔5000米或8000米以及模拟低氧1天至25天时，三种动物心肌中乳酸脱氢酶活性无差异。     

实验兔胸腺取材及检测方法

目的 观察兔胸腺的发育退化过程及取材时的注意事项。方法 取8只大耳白兔,随机分为空白组和免疫抑制模型组,每组4只。模型组以环磷酰胺制备免疫抑制模型,以60 mg/kg腹腔注射,连续7 d。造模结束后20 d,取胸腺组织进行HE染色。结果 一般形态显示,胸腺多呈左、右双叶状,质地偏硬,与脂肪组织比更有韧性。其中空白组胸腺多呈淡粉色,环磷酰胺模型组胸腺多呈白色。HE结果显示,胸腺结构完整,皮髓界限清楚,皮质淋巴细胞密集;免疫抑制模型组胸腺失去正常结构,皮髓界限不清,皮质淋巴细胞减少,周围脂肪组织增多。结论 环磷酰胺致免疫抑制模型会对机体胸腺组织形态结构产生不可逆破坏。     

体位改变对兔定量药物脑电图的影响

为观察并比较体位改变对兔定量药物脑电图(QPEEG)各频段的影响,本文采用QPEEG功率谱分析技术,分析并比较清醒兔俯卧位和仰卧位各频段功率百分比的变化。结果发现,与俯卧位相比,仰卧位各脑区除β2频段功率百分比增大(P0.05,P0.01)外,其余各频段(δ、θ、α1、α2及β1)功率百分比的变化均不明显(P0.05)。所以,体位改变可能引起兔QPEEGβ2频段功率百分比的改变。     

醉酒的狐狸和酒醉的猎人(连载)

正七、小狐狸找爷爷天亮了,今天的天阴沉沉的,下着清雪。但风却很大,裹着雪粒,卷着地上的积雪,摇晃着光秃秃的树枝,鬼哭狼嚎般地在森林里叫着。惨白的晨光照进了狐狸洞里,洞里的小狐狸们相继睁开眼睛,昨天白天等了一天,外加昨夜一晚上,却还是没有等回它们的狐仙爷爷。小狐狸们彻底绝望了。它们终于忍不住一起痛哭起来,因为它们都这样想,它们的狐仙爷爷肯定在山下的村子里遭遇到了不幸。     

凯氏原圆线虫Protostrongylus(Pulmostrongylus)kamenskyi Schulz,1930在我国的首次发现(圆线目:原圆科)

采自雪兔Lepus timidus Linnaeus肺内寄生的一种线虫,经鉴定为凯氏原圆线虫Protostrongylus(Pulmostrongylus)kamenskyi Schulz,1930,隶属于圆线目Strongylata原圆科Protostrongylidae.此种线虫为我国新纪录种,对该种线虫进行了光镜和扫描电镜观察.     

一氧化氮对兔再灌注性室性心律失常的作用及L-精氨酸干预

目的,观察免心肌缺血-再灌注(ischemiareperfusion,I-R)后体内一氧化氮(nitric oxide,NO)的变化及其对再灌注性室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)的影响.初步探讨NO对再灌注性VA的可能作用机制.方法,实验动物随机分为5组:假手术组、模型对照组、L-A组、L-N组和L-A+L-N组.观察再灌注性VA的发生情况,分别测定心肌缺血前、再灌注后血清NO、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,并测定受损心室肌的室颤阈值(ventricular fibrillation threshold,VFT).结果,L-A组再灌注性VA发生率(P＜0.01)及严重程度(P＜0.05)均低于模型对照组.模型对照组再灌注后血清NO水平和SOD活力明显降低,MDA水平升高(P均＜0.01).与模型对照组比较,L-A组再灌注期血清NO水平(P＜0.01)和SOD活力(P＜0.05)升高,MDA水平降低(P＜0.05);L-N组再灌注NO水平和SOD活力明显低于模型对照组(P均＜0.01),而MDA水平升高(P＜0.05).与模型对照组比较,L-A组心肌缺血-再灌注后VFT值增加(P＜0.05),L-N组VFT值明显降低(P＜0.01).结论,急性心肌缺血-再灌注后血液中NO水平降低.NO可能通过抗氧化应激反应及稳定心肌的电生理状态而发挥抗再灌注性VA的作用.