MAIT细胞在肝炎发生发展中的作用研究进展

黏膜相关恒定T(MAIT)细胞是一种非传统的固有免疫样T细胞,其激活方式不同于传统T细胞,其TCR主要识别主要组织相容性复合物相关蛋白1(MR1)提呈的抗原,其激活也可通过识别腺病毒载体及IL-12、IL-18等细胞因子完成。活化后的MAIT细胞可释放多种细胞因子,直接或间接参与机体免疫应答。MAIT细胞主要分布于黏膜组织和肝脏中,在肝脏中占T细胞的比例可高达50%。MAIT细胞在治疗肝脏疾病过程中发挥着重要作用。肝炎是许多肝脏疾病的早期诱导因素,早期的肝炎得不到及时治疗就会发展为慢性肝炎甚至肝癌。就MAIT细胞应对肝炎所发挥的免疫作用展开综述。     

基于改进免疫算法的微硬盘双级控制模型辨识

微硬盘伺服系统的双级控制器由音圈马达和微致动器中各自的控制器构成,双级控制器技术对改善磁头的跟踪速度和定位精度比单级控制技术更具有重要的现实意义.为此,基于PD控制,设计音圈马达的控制器的结构,基于滞后超前控制设计微致动器的控制结构,利用免疫算法辨识模型中的参数,提出微硬盘双级控制器.数值实验、比较表明,在由改进的免疫算法所得控制器的作用下,双级控制系统中磁头输出能较准确地跟踪参考信号,且跟踪速度快、定位精度高和噪声衰减能力强.     

一种自适应免疫遗传算法及其在系统辨识和参数优化中的应用

基于遗传算法与免疫系统的机理,提出了一种自适应免疫遗传算法(AIGA).该算法定义了选择、扩展与突变等操作,通过对选择比例、扩展半径、突变半径的约束和参数的自适应调节,提高了算法的全局与局部搜索能力.同时,将AIGA用于系统辨识以及PID参数的优化中,进行了仿真实验,取得了较好的结果,证明了该方法的有效性.     

基于量子的免疫进化算法及收敛性

分析和探讨了量子计算的特点及免疫进化机制,并结合免疫系统的动力学模型和免疫细胞在自我进化中的亲和度成熟机理,提出了一种基于量子计算的免疫进化算法。该算法使用量子比特表达染色体,通过免疫克隆、记忆细胞产生和抗体相似性抑制等进化机制可最终找出最优解,它比传统的量子进化算法具有更好的种群多样性、更快的收敛速度和全局寻优能力。在此不仅从理论上证明了该算法的收敛,而且通过仿真实验表明了该算法的优越性。     

Sema3A在风湿免疫性疾病中的研究进展

风湿免疫性疾病是机体免疫系统对自身抗原成分发生异常免疫反应,导致自身组织器官损伤或功能异常的一类疾病,其发病机制尚未完全阐明,但发病率和患病率在逐年升高。信号素(Sema)家族蛋白被称为轴突导向分子,在多个生物过程中发挥重要作用,其分泌成员Sema3A作为负向调节因子参与调控风湿免疫性疾病免疫反应。就Sema3A的结构、受体、功能及Sema3A在风湿免疫性疾病中的作用进行综述,为风湿免疫性疾病的新型靶向治疗药物提供依据。     

一种基于免疫的敏捷供应链形成算法

敏捷供应链形成是敏捷制造的首要问题,主要研究如何在众多候选企业中选择合作伙伴,形成最优供应链。该文通过引入多目标约束条件,优化了问题的数学模型,并设计了一种基于免疫的敏捷供应链形成算法,最后给出一个典型算例,以说明该算法的有效性和实用性。     

中药特异质肝损伤易感因素的代谢组学研究:以何首乌制剂为例

药物特异质肝损伤的易感机制是当前临床毒理学研究的难点.本研究以何首乌制剂——润燥止痒胶囊为例,结合临床病例分析,采用代谢组学探讨其肝损伤可能的易感机制.病例分析表明润燥止痒胶囊相关肝损伤具有较典型的特异质属性,且与免疫异常活化有关.在正常小鼠上,灌胃润燥止痒胶囊对肝功能生化指标和肝组织病理无显著影响;在易感模型小鼠,免疫应激造模因素并未引起肝损伤表型,仅伴随肝组织少量炎性免疫细胞浸润,但从代谢组学可见组氨酸和丙氨酸等代谢通路显著上调(P0.01)和色氨酸等代谢通路显著下调(P0.01),提示代谢重编程可能是其肝损伤易感因素的重要内在机制;而在免疫应激易感因素基础上,灌胃润燥止痒胶囊引起了显著的肝损伤表型,并伴有肝组织大量炎性免疫细胞浸润和炎症反应,同时代谢组学上亦表现为花生四烯酸、亚油酸、甘油磷脂、胆汁酸等与炎症相关代谢通路的显著改变.综合提示代谢重编程可能是药物特异质肝损伤易感性的重要机制之一.基于易感因素相关的代谢紊乱通路,筛选发现了亚油酸、骨化二醇、18-羟基皮质酮等10个生物标志物可较好地识别易感模型动物(ROC分析中AUC均大于0.9),对临床识别易感人群具有潜在的应用价值.     

基于免疫网络理论的动态超变异免疫算法

基于免疫网络理论,提出了一种动态超变异免疫算法,该算法通过采用新的超变异方法增强了算法在解域的搜索能力。同时根据抗体的激励水平进行免疫调节操作,保持了抗体群的多样性。最后根据随机过程的理论知识,证明了该算法的收敛性。仿真结果表明:该算法采用格雷编码时的性能优于用二进制编码实现的算法,与遗传算法和克隆选择算法相比,不仅收敛速度快,而且全局搜索能力强。     

基于聚邻苯二胺和纳米金电位型免疫传感器的研究

利用电聚合和电沉积技术将邻苯二胺和纳米金固定在石墨电极上,通过白组装的方法使抗体（羊抗小鼠IgG）与石墨电极表面上的纳米金结合,制备了一种免疫传感器（Ab／GNPs／POPD／GE）,并对实验条件进行了优化。该传感器能够对抗原（小鼠IgG）进行定量检测,具有灵敏度高、响应速度快、检测范围宽等优良性能。其检测范围为4．0×10^-～1．0×10^-3ng／mL,检测下限为1．0×10^-3ng／mL．而且该免疫传感器具有较高的选择性和较好的稳定性,寿命可达15d左右。     

棉铃虫齿唇姬蜂对棉铃虫血淋巴酚氧化酶的影响

以齿唇姬蜂（Campoletis chlorideae）及其寄主棉铃虫（Helicoverpa armigera)为模型,研究了内寄生蜂对寄主血淋巴酚氧化酶（PO）的影响。结果表明,棉铃虫被寄生后,血淋巴的体外黑化率显著下降,酚氧化酶的活性被抑制。寄生后48h,血浆中PO的活性降低约83％。注射0.5雌蜂当量的萼液对PO活性的影响与寄生相似,这表明寄生引起的PO活性的下降与寄生蜂萼液中所含成分有关。进一步研究表明,在正常未寄生情况下,血细胞中的酚氧化酶原（proPO)可被牛胰蛋白酶激活,而在寄生及注射萼液后,血细胞中的proPO则不能被牛胰蛋白酶激活,而且活性略有下降。以上结果显示,齿唇姬蜂对棉铃虫的寄生造成了PO的活性下降,而且这种抑制与寄生蜂的萼液有关,抑制的原因可能是萼液成分（多分DNA病毒等）抑制了proPO在血淋巴中的表达或加速其降解所致。