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101.
分析和探讨了量子计算的特点及免疫进化机制,并结合免疫系统的动力学模型和免疫细胞在自我进化中的亲和度成熟机理,提出了一种基于量子计算的免疫进化算法。该算法使用量子比特表达染色体,通过免疫克隆、记忆细胞产生和抗体相似性抑制等进化机制可最终找出最优解,它比传统的量子进化算法具有更好的种群多样性、更快的收敛速度和全局寻优能力。在此不仅从理论上证明了该算法的收敛,而且通过仿真实验表明了该算法的优越性。  相似文献   
102.
敏捷供应链形成是敏捷制造的首要问题,主要研究如何在众多候选企业中选择合作伙伴,形成最优供应链。该文通过引入多目标约束条件,优化了问题的数学模型,并设计了一种基于免疫的敏捷供应链形成算法,最后给出一个典型算例,以说明该算法的有效性和实用性。  相似文献   
103.
风湿免疫性疾病是机体免疫系统对自身抗原成分发生异常免疫反应,导致自身组织器官损伤或功能异常的一类疾病,其发病机制尚未完全阐明,但发病率和患病率在逐年升高。信号素(Sema)家族蛋白被称为轴突导向分子,在多个生物过程中发挥重要作用,其分泌成员Sema3A作为负向调节因子参与调控风湿免疫性疾病免疫反应。就Sema3A的结构、受体、功能及Sema3A在风湿免疫性疾病中的作用进行综述,为风湿免疫性疾病的新型靶向治疗药物提供依据。  相似文献   
104.
船用锅炉水位模糊免疫自适应PID控制器及仿真   总被引:3,自引:1,他引:2  
在常规PID控制器的基础上,结合生物免疫反馈机理,引入免疫PID控制算法,进而基于模糊控制理论,设计出一种模糊免疫自适应PID控制器.其中,用模糊免疫反馈P控制器在线整定PID控制器的比例增益,用模糊控制器调整PID控制器的积分时间常数和微分时间常数.并将此控制器应用到船用锅炉水位控制系统中.仿真结果表明,控制器具有很好的快速响应特性和较高的鲁棒性.  相似文献   
105.
实时交通数据的噪声识别和消噪方法   总被引:9,自引:0,他引:9  
以常用的交通数据———交通量时间序列的实测数据为例,给出多个噪声识别及消噪预处理的实验结果.为提高建模的准确度,采用模糊减法聚类对交叉口实测交通量进行噪声识别.对实测交通量采用奇异值分解的滤波方法进行除噪预处理,并通过训练径向基函数网络进行预测.与数据未经滤波直接训练网络相比,预测结果的平均绝对相对误差降低了3.31%.用小波变换对交通量数据进行消噪处理,即通过多分辨率的小波分解和重构来实现消噪.实验表明,若对原始交通量时间序列消噪后再建立预测模型,将获得更好的预测结果,这说明研究的噪声识别和消噪方法的可行性和有效性.  相似文献   
106.
黏膜相关恒定T(MAIT)细胞是一种非传统的固有免疫样T细胞,其激活方式不同于传统T细胞,其TCR主要识别主要组织相容性复合物相关蛋白1(MR1)提呈的抗原,其激活也可通过识别腺病毒载体及IL-12、IL-18等细胞因子完成。活化后的MAIT细胞可释放多种细胞因子,直接或间接参与机体免疫应答。MAIT细胞主要分布于黏膜组织和肝脏中,在肝脏中占T细胞的比例可高达50%。MAIT细胞在治疗肝脏疾病过程中发挥着重要作用。肝炎是许多肝脏疾病的早期诱导因素,早期的肝炎得不到及时治疗就会发展为慢性肝炎甚至肝癌。就MAIT细胞应对肝炎所发挥的免疫作用展开综述。  相似文献   
107.
目的 探讨软组织混合瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法 对罕见的手掌软组织混合瘤病例行常规HE和免疫组织化学染色检查,并随访;同时结合相关文献复习对其临床病理特点进行分析。结果 该类病变形态学表现复杂,密集增生的上皮样、肌上皮样细胞,呈巢状、片状分布,可见纤维结缔组织分隔;瘤细胞增生明显,呈团块状排列且推挤纤维性包膜;另可见散在少许的异型性瘤细胞,间质玻璃样变及软骨黏液样变。肿瘤细胞在AE1/AE3、Vim、S-100、CD10和p63均表达阳性;GFAP呈灶状阳性;Ki-67增殖指数3%;p53在病变中呈广泛阳性表达。该病例术后建立随访,结果 为患者无复发,无转移。结论 软组织混合瘤是一种少见的具有病理异质性特点的间质性肿瘤,发生在手掌非常罕见。病理形态学表现是重要的诊断依据,免疫指标S-100和p63联合检测可辅助其诊断及鉴别诊断。在良性肿瘤和交界性及恶性肿瘤的判断上,增殖指数Ki-67及肿瘤抑制基因p53的检测非常重要,肿瘤细胞推挤包膜的趋势或侵犯包膜的生物学行为都应作为风险评估的标准。  相似文献   
108.
基于遗传算法与免疫系统的机理,提出了一种自适应免疫遗传算法(AIGA).该算法定义了选择、扩展与突变等操作,通过对选择比例、扩展半径、突变半径的约束和参数的自适应调节,提高了算法的全局与局部搜索能力.同时,将AIGA用于系统辨识以及PID参数的优化中,进行了仿真实验,取得了较好的结果,证明了该方法的有效性.  相似文献   
109.
药物特异质肝损伤的易感机制是当前临床毒理学研究的难点.本研究以何首乌制剂——润燥止痒胶囊为例,结合临床病例分析,采用代谢组学探讨其肝损伤可能的易感机制.病例分析表明润燥止痒胶囊相关肝损伤具有较典型的特异质属性,且与免疫异常活化有关.在正常小鼠上,灌胃润燥止痒胶囊对肝功能生化指标和肝组织病理无显著影响;在易感模型小鼠,免疫应激造模因素并未引起肝损伤表型,仅伴随肝组织少量炎性免疫细胞浸润,但从代谢组学可见组氨酸和丙氨酸等代谢通路显著上调(P0.01)和色氨酸等代谢通路显著下调(P0.01),提示代谢重编程可能是其肝损伤易感因素的重要内在机制;而在免疫应激易感因素基础上,灌胃润燥止痒胶囊引起了显著的肝损伤表型,并伴有肝组织大量炎性免疫细胞浸润和炎症反应,同时代谢组学上亦表现为花生四烯酸、亚油酸、甘油磷脂、胆汁酸等与炎症相关代谢通路的显著改变.综合提示代谢重编程可能是药物特异质肝损伤易感性的重要机制之一.基于易感因素相关的代谢紊乱通路,筛选发现了亚油酸、骨化二醇、18-羟基皮质酮等10个生物标志物可较好地识别易感模型动物(ROC分析中AUC均大于0.9),对临床识别易感人群具有潜在的应用价值.  相似文献   
110.
利用电聚合和电沉积技术将邻苯二胺和纳米金固定在石墨电极上,通过白组装的方法使抗体(羊抗小鼠IgG)与石墨电极表面上的纳米金结合,制备了一种免疫传感器(Ab/GNPs/POPD/GE),并对实验条件进行了优化。该传感器能够对抗原(小鼠IgG)进行定量检测,具有灵敏度高、响应速度快、检测范围宽等优良性能。其检测范围为4.0×10^-~1.0×10^-3ng/mL,检测下限为1.0×10^-3ng/mL.而且该免疫传感器具有较高的选择性和较好的稳定性,寿命可达15d左右。  相似文献   
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