冠状病毒感染导致急性肺损伤的天然免疫机制研究进展

世界卫生组织在2020年1月31日宣布新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引发的肺炎为国际关注的突发公共卫生事件,目前疫情已在全世界范围蔓延.肺部是SARS-CoV-2作用的主要靶器官,该病毒通过感染肺泡细胞诱发细胞因子风暴,导致组织损伤并最终造成严重急性呼吸综合征,而天然免疫是人体抗病毒的第一道防线.该文综述肺部宿主细胞通过激活其天然免疫应答抵御冠状病毒入侵以及免疫反应过激后导致肺组织损伤的分子机制,以期为SARS-CoV-2引发的肺损伤治疗提供创新的药物靶标,并为预防和治疗方案设计提供免疫学和病理学基础.     

大黄、赤芍注射液调控JAK/STAT信号通路促进急性肝衰竭大鼠肝再生的机制研究

观察大黄、赤芍注射液介导JAK/STAT信号通路在急性肝衰竭大鼠中的作用及对肝再生的影响。选用60%肝切除术后+20 mg/100g D-GalN+1μg/100 g LPS腹腔注射构建ALF大鼠模型,将造模成功的大鼠随机选取100只,按体质量随机均分为造模阳性对照组、促肝细胞生长素组、大黄、赤芍(低、中、高)剂量组。采用qPCR、Western Blot技术验证造模后24、48 h各组大鼠JAK2、JAK3、STAT3、STAT2表达。结果表明：大黄、赤芍注射液能够上调JAK2/JAK3、STAT2/STAT3蛋白表达,活化JAK/STAT信号通路,促进肝细胞再生,与对照组比较差异具有统计学意义P<0.05;其中低剂量组的各项检测结果优于(中、高)剂量组,差异具有统计学意义,P<0.05。大黄、赤芍注射液可改善急性肝衰竭大鼠肝功能,提高大鼠存活率,其机制可能与大黄、赤芍注射液降低炎症因子水平,活化JAK/STAT信号通路,诱导肝细胞再生有关。     

远红外在生物医学临床上的应用及其作用机制

 远红外是一种具有强热作用的放射线.作为物理治疗的一种,远红外用于辅助治疗心血管疾病、糖尿病、慢性肾病等多种疾病,表现出良好的临床效果,但是其作用的分子机制尚不清楚.本文从分子信号通路视角,分析远红外与细胞周期、细胞自身保护、第二信使和后转录调控因子等的关系,提出远红外治疗诸多疾病的可能的分子机制,并总结了近年来远红外在生物医学临床中的应用.     

邻接矩阵求带权图中最短通路

通过对带权邻接矩阵定义一种运算,计算n阶简单带权图中任意两点之间步长为1,2,…,n -1的最短通路长度,逐步比较,确定通路所过各边权值之和最小的即最短路径。在计算的过程中用矩阵记下最短路径所经过的所有结点,最后验证了其在无向和有向简单带权图中的有效性。     

细胞膜去极化通过激活MAPK信号通路促进原代肌母细胞增殖

细胞膜去极化可促进某些细胞包括肌卫星细胞的增殖,但去极化对于肌母细胞的作用还不清楚.本文通过培养基中高浓度的钾离子(K~+)引发小鼠原代肌母细胞膜的去极化,采用直接计数法评估细胞的增殖能力.结果显示,在K~+浓度为25 mmol/L的培养基中培养24 h后,肌母细胞数量较常规培养基(5 mmol/L K~+)明显增加,但K~+高至50 mmol/L和100 mmol/L时对细胞增殖没有促进作用.通过流式细胞技术进行细胞周期分析显示,25 mmol/L K~+处理使G1期的细胞数量减少,S期的细胞数量增加.免疫荧光染色和Western blot研究发现,25 mmol/L K~+处理后,对肌母细胞的肌分化能力没有影响.进一步研究发现,25 mmol/L K~+明显促进了肌母细胞MAPK信号通路(ERK1/2)的激活,并与其促进细胞增殖的效应相关. MEK1/ERK1/2的两种抑制剂U0126和PD98059均可减弱细胞膜去极化引起的细胞增殖促进效应.综上,研究结果表明细胞膜去极化通过激活MAPK通路促进小鼠原代肌母细胞的增殖.     

FGF-2/FGFR信号转导途径与肿瘤的关系及在乳腺癌发生中的作用

碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)是一种能调节细胞分裂、增殖、迁移及分化的多效生长因子. 研究表明, FGF-2在肿瘤生长和新血管生成中起重要的作用. FGF-2诱导的生物学效应很大程度上是依赖于TPK受体(酪氨酸激酶受体)和胞内二级信使分子(mitogen activted protein kinase)等蛋白分子组成的功能性信号转导网络来实现的, 该网络中不同信号转导通路的活化状态对应着各种不同的生物学效应. 本文将阐述在肿瘤及乳腺癌发生过程中FGF-2诱导的信号转导途径的作用机理方面的研究进展.     

HCV感染通过Erk信号的激活上调PTTG1的表达

 为探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染导致肝细胞癌发生的分子机制,利用前期研究建立的体外HCV细胞培养体系,将HCV JFH-1 RNA转染CD81-Huh7细胞,确定能够获得感染性HCV后,收集HCV转染后10,50,100和150d的细胞,采用Real time PCR及Western Blot法检测不同时间点细胞内垂体瘤转化基因1(PTTG1)基因和蛋白水平的表达情况,同时检测总MAPK/Erk1/2,磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)蛋白的表达。随后,用干扰素抑制HCV的感染,再检测PTTG1及MAPK/Erk1/2的表达情况,以及用MAPK/Erk抑制剂(PD98059)阻断MAPK/Erk 1/2的磷酸化后,检测PTTG1的表达情况。结果显示,HCV转染的细胞与未转染细胞比较,PTTG1的mRNA和蛋白表达均显著增加,p-Erk1/2蛋白显著升高(P＜0.05);抑制HCV感染显著降低PTTG1的表达和MAPK/Erk1/2的磷酸化(P＜0.05);MAPK/Erk1/2抑制剂显著降低了PTTG1基因和蛋白的表达(P＜0.05)。体外HCV感染可以导致MAPK/Erk信号通路的磷酸化,进一步导致原癌基因PTTG1的表达增加,这可能是慢性HCV感染导致HCV相关性肝细胞癌发生的分子机制之一。     

射极偏置电路静态工作点的计算

讨论了射极偏置电路的静态工作点在两种不同情况下的计算方法．