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151.
人参皂甙Rb1对脂质体二棕榈酰磷脂酰胆碱相变温度的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
用差示扫描量热技术和核磁共振技术研究了脂质体相相变温度与人参皂甙Rb1的关系。结果表明,Rb1使二棕榈酰磷脂胆碱相变温度降低,流动性增加,改善了细胞胞膜的功能。 相似文献
152.
人参提取液对犬心肌缺血再灌注损伤保护作用的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验以心肌外膜电图和病理改变为指标,对人参提取液在急性心肌缺血再灌注损伤中的作用进行了观察。冠腺结扎2h后给予再灌注。45min后开始用药持续至再灌注后1h。冠脉结扎后心外膜电图R波振幅和Σ.ST均明显升高,NST明显增加。再灌注后对照组R波振幅和Σ.ST急骤下降,病理性Q波数较再灌注前明显增多,治疗组R波振幅和Σ.ST下降程度及病理性Q波数明显低于对照组。冠脉结扎后24h和再灌注后2h心肌超微结构改变治疗组较对照组轻,实验证明人参提取液对缺血心肌有保护作用,能减轻缺血后再灌注损伤. 相似文献
153.
人参(Panax ginseng)是一种珍贵的药用植物。关于它的离体培养研究,已有许多报告。Butenko等(1968)报道了人参组织培养中的器官发生和胚状体发生。Jhang等和Chang等对人参进行了组织培养并获得了再生植株。杜令阁等通过花药培养得到了人参花粉植株,并建立了体细胞无性系。程强等对人参进行了原生质体培养并获得愈伤组织。关 相似文献
154.
以人外周期血淋巴细胞姊妹染色单体互换(SCE)为指标,长春新碱(VCR)为阳性对照,探讨人参茎叶总皂甙(GNS)对VCR诱发人外周血淋巴细胞SCE互换的拮抗作用,实验结果表明:VCR可使人外周血淋巴细胞SCE的互换率增高,并存在着明显的剂量效应关系。 相似文献
155.
对蒺藜皂甙的提取、索氏梯度分离和大孔树脂部分纯化进行了系统研究。结果表明,70%乙醇提取法优于水提醇沉法,得率为1.98%;经大孔树脂纯化,皂甙主要存在于40%,50%,55%,60%,65%乙醇洗脱液中,以40%乙醇洗脱液中皂甙含量最高;用薄层分析证实皂甙得到了纯化。 相似文献
156.
转基因西洋参冠瘿组织培养基中人参皂苷类成分的分离鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
西洋参冠瘿组织是本研究组利用植物转基因技术将根癌农杆菌(Agrobacerium tumefacins)中Ti质粒上的一段DNA(Transferred DNA,T-DNA)插人西洋参植物细胞核基因组而得到的转基因植物组织.本试验在前期工作的基础上,从西洋参冠瘿组织培养基中分离得到5个化合物.经波谱解析,将其鉴定为:20-(R)拟人参皂苷PF11、人参皂苷Re、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rb3和胡萝卜苷.上述化合物均为首次从转基因西洋参冠瘿组织培养基中分离得到. 相似文献
157.
目的该文采用静脉注射给药途径,研究人参皂苷Rb1在小鼠脑组织分布。方法将小鼠解剖取脑组织,将生理盐水加入1ml/200mg的组织中生成匀浆,再对匀浆液进行萃取,萃取使用等体积的水饱和正丁醇饱和液,预处理的脑样品采用HPLC法测得人参皂苷Rb1分布。结果人参皂苷Rb1在脑组织中5min即达到吸收高峰,30min后自体内消除。结论对其发挥抗老年痴呆、神经系统损伤保护、促进周围神经细胞再生、脑缺血损伤保护等等多种药效具有重要意义。 相似文献
158.
摘要:目的 研究人参皂苷 Rb1 干预葡聚糖硫酸钠盐( Dextran Sulfate Sodium Salt,DSS)诱导结肠炎模型小鼠转录组学信息特征。 方法 C57BL / 6 雄性小鼠构建动物模型,将 15 只小鼠分为正常组、模型组和 Rb1 组,每组 5 只。 模型组和 Rb1 组给予 4% DSS 并自由饮水,第 2 天给 Rb1 组 40 mg / kg Rb1 进行干预。 持续 9 d,处死小鼠后,取结肠组织。 利用 Illumina 高通量测序平台分别对三组小鼠结肠组织进行转录组测序。 利用测定的转录组学数据对 Rb1 组和模型组两两比较之后进行重叠分析,筛选差异基因进行 GO 和 KEGG 分析。 结果 Rb1 干预后各项指标均有改善;GO 富集后其有 10 450 个有效差异表达基因得到 GO 注释,其中分子功能占 13. 5% ,生物过程占 68. 73% ,细胞组成占 17. 77% ;富集最显著的前 20 个 KEGG 通路中与 Rb1 干预后密切相关的有钙离子信号通路、神经活动配体-受体相互作用通路以及 cAMP 信号通路。 结论 人参皂苷 Rb1 能够缓解 DSS 诱导结肠炎模型小鼠的症状。 通过构建 Rb1 干预后 DSS 诱导结肠炎模型小鼠结肠组织转录组序列数据库,为以后 Rb1 功能基因的挖掘和参与代谢途径提供数据支撑,为临床应用提供新的思路。 相似文献
159.
160.
为探讨柴胡皂甙D对肺癌细胞株A549的增殖抑制和促凋亡的作用及其机理,应用MTT比色法检测不同浓度柴胡皂甙D对A549胞的增殖抑制,采用TUNEL法观察细胞凋亡,RT-PCR法检测用药前后bcl-2和C-myc基因mRNA表达水平,Western blot检测用药前后Fas蛋白的表达.研究发现:柴胡皂甙D对A549细胞增殖抑制作用成剂量正相关,对促使A549细胞凋亡有显著作用,用药48 h后bcl-2和C-myc基因mRNA水平明显降低,Fas蛋白表达增强,认为柴胡皂甙D对A549细胞的增殖具有明显的抑制作用及诱导凋亡的作用,可能通过bcl-2和C-myc基因表达下调,Fas蛋白表达上调实现. 相似文献