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121.
研究了卵巢癌中高表达的新基因spindlin1的亚细胞定位及其对小鼠NIH3T3细胞生物学行为的影响, 并探讨了人spindlin1基因的生物学功能. 采用脂质体转染法将构建的融合蛋白表达载体pEGFP-N1/ pEGFP-N1-spindlin1瞬时转染COS-7细胞,观察spindlin1基因的亚细胞定位;同时稳定转染NIH3T3细胞,经G418抗性筛选后,用RT-PCR筛选并鉴定表达spindlin1的稳定细胞株;通过细胞增殖活性、流式细胞检测、软琼脂克隆形成、迁移实验及裸鼠成瘤等对转染细胞的生物学行为进行检测. 结果表明,spindlin1定位于胞核;并促进NIH3T3细胞的增殖,使其处于G2/M期的细胞比例显著增加;同时证实过表达spindlin1的NIH3T3细胞不仅具明显的克隆形成及迁移能力,而且能使裸鼠成瘤. 由此我们得出结论:spindlin1基因过表达可促使NIH3T3细胞发生恶性转化,提示spindlin1可能是一种与肿瘤形成相关的原癌基因.  相似文献   
122.
基于数学物理分析, 发展了一种新型的满足旋转湍流建模规则(即模型的渐近物性坐标不变性条件)的动力学亚格子尺度应力模型, 并针对展向旋转槽道湍流问题, 计算验证了该模型的正确性. 文中采用大涡模拟方法和该动力学亚格子尺度模型, 进一步研究了展向旋转槽道湍流的统计量和大涡Reynolds应力输运方程主要项的变化特性, 分析了旋转槽道近壁区的湍流拟序结构.  相似文献   
123.
首先构造了loop代数A1的一个新的子代数,再将其扩展为一个高维的loop代数G,利用G设计了一个新的等谱问题,应用屠格式求出了名的Burgers方程族的一类扩展可积模型。  相似文献   
124.
证明了:对任一(0,q)式g(z)=1/q!g_Aq(z)dz^Aq,其系数gAq-(z)满足:gAq(z)/1-|z|^2在B^n-连续,则有□w∫Bng(z)∧*N(z,w)=g(w)。  相似文献   
125.
利用变换和模给出了Apollonian度量的解析表达式 ,建立了Apollonian度量与双曲度量的联系 ,得到了拟圆的一个充分条件。最后 ,作为应用给出了著名的Koebe’s 14 定理的一个新证明  相似文献   
126.
在完备凸度量空间(X,ρ)中,设S、T是满足条件(A)或(B)的闭凸子集上的两个自映射,从两方面研究了映射S、T的公共不动点问题:1.如果映射S、T生成的Ishikawa迭代序列强收敛,则收敛点为S、T的公共不动点;2.如果S、T的公共不动点非空,则映射S、T生成的Ishikawa迭代序列强收敛到S、T的公共不动点.结论改善并推广了部分作者的相关结果[1~5],[7~8].  相似文献   
127.
利用液相还原法制备了纳米Fe/Cu颗粒,考察了其对水中亚甲基蓝的去除性能,研究了不同pH、亚甲基蓝初始浓度和反应时间对去除效果的影响.结果表明,酸性条件下Fe/Cu纳米双金属对亚甲基蓝去除效果良好,且在45min时反应达到平衡,对亚甲基蓝的去除过程符合准一级动力学方程和Langmuir吸附等温模型.  相似文献   
128.
采用溶胶-凝胶法合成掺入碳量子点(CQDs)的TiO2纳米复合光催化剂,通过荧光光谱、紫外-可见吸收光谱、X射线衍射、扫描电镜等进行表征,并在可见光下降解亚甲基蓝(MB)染料溶液以评价其光催化性能.研究表明,CQDs具备上转换荧光特性,掺入CQDs的TiO2样品可见光响应明显提升.水热法180℃下反应6h制备的CQDs,其溶液加入量为10mL时TiO2/CQDs样品光催化活性最高,115min后MB的降解率达80%.TiO2/CQDs样品主要以锐钛矿相存在,颗粒呈球形,比表面积高达200m3·g-1.  相似文献   
129.
从人类心脏cDNA文库中分离并鉴定了一个新的人类锌指基因ZNF641,该基因的cDNA序列全长4.9kb,编码一个含438个氨基酸的蛋白质,从进化上看,该蛋白质在从小鼠到人的脊椎动物中都高度保守.Northern Blot分析显示:ZNF641在人类的多数组织中都有表达,尤其是在骨骼肌中有较高水平的表达.而亚细胞定位则显示ZNF641在细胞核及细胞质中均有定位.  相似文献   
130.
利用SBR反应器,考察不同溶解氧(DO)条件下NO2-反硝化过程中N2O产生及释放过程。研究结果表明:控制曝气量为0.3 L/min,进水NO2--N质量浓度为40 mg/L,体系DO质量浓度分别为0,0.1,0.3,0.5和0.7 mg/L时,反硝化过程N2O释放量分别为0.41,0.60,2.62,4.98,6.83 mg/L;随DO质量浓度的增加,反硝化速率明显降低;当DO质量浓度由0 mg/L增至0.7 mg/L时,每克混合液悬浮固体(MLSS)的NO2-反硝化速率由14.9 mg/(L.h)降至10.2 mg/(L.h),每克MLSS的N2O产生速率由0.2 mg/(L.h)增至1.9 mg/(L.h)。其原因为:高DO质量浓度对氧化亚氮还原酶具有较强的毒性,抑制了N2O的进一步还原过程;高NO2-的存在导致抑制了氧化亚氮还原酶的活性。降低A/O和A2/O等生物脱氮过程中缺氧反应器内部DO质量浓度,保证严格缺氧条件,是减少短程生物反硝化过程中N2O产量的关键因素。  相似文献   
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