β-统计收敛与收敛的关系

利用β-统计收敛说明统计收敛、A-统计收敛、缺项统计收敛、λ-统计收敛及强统计收敛分别是β-统计收敛的特殊形式,并分别给予测度刻画.考察β-统计收敛与一般序列收敛之间的关系,得到统计收敛、λ-统计收敛及强统计收敛与收敛之间的等价描述.     

分子印迹-流动注射分子荧光法测定水中双酚A的研究

以双酚A(BPA)为模板分子,以丙烯酰胺为功能单体,季戊四醇三丙烯酸酯为交联剂,采用悬浮聚合法,在水性体系中制备了表面带孔的分子印迹聚合微球( MIPM),制备的BPA分子印迹聚合微球( BPA - MIPM)吸附平衡时间为110 min,饱和吸附量为34.38 μmol·g-1.BPA - MIPM以苯酚为竞争分子,分离因子达到22.88;制备的MIPM具有良好的选择吸附性能和良好的再生性能.以BPA - MIPM为分子识别物,基于在pH为1的酸性介质中,β-环糊精对双酚A荧光强度的增强作用,建立测定BPA的分子印迹-流动注射分子荧光法.测得BPA在0.1～100 μg·L-1线性范围内具有很好的相关性,相关系数r为0.9993,相对标准偏差(20μg·L-,n=11)为0.79％,检出限为0.08 μg·L-,用该方法测水中BPA的加标回收率为98.6％ ～ 103.9％,结果较好.     

系列樟脑型β-二酮化合物的合成

樟脑由于具有较大的空间位阻,其α位的亚甲基较直链α位碳难活化.从D(+)-樟脑出发,采用高沸点的乙二醇二乙醚做溶剂,氢化钠作碱催化剂,合成了3-苯甲酰基樟脑,3-乙酰基樟脑和3-三氟乙酰基樟脑等系列樟脑型β-二羰基化合物,产率为30%～58.3%.目标产物用1H NMR,质谱(MS)来表征.并讨论了溶剂,碱催化剂以及提纯方法对反应的影响.     

无溶剂条件下代硫醇试剂与α,β-不饱和酮的迈克尔加成反应

用4,4-二烷硫基-3-烯-2-丁酮(1)作为无气味硫醇替代试剂在硫杂迈克尔加成反应中进行了研究.用浓盐酸做催化剂,将一系列α,β-不饱和酮(2)与1在无溶剂条件下混合发生反应,得到了相应的产率较高硫杂迈克尔加成产物(3),并对其反应机理进行了探讨.     

热处理对环境半导体材料β-FeSi2形成的影响

作者对采用非质量分离离子束注入沉积法(IBD)在Si(100)上制备的β-FeSi2薄膜进行了研究,通过X射线衍射(XRD)和扫描电镜(SEM)以及原子力显微镜(AFM)分析表明:当退火温度在600℃和700℃附近时有利于β-FeSi2的形成。     

聚氯乙烯辅助热稳定剂β-二酮的合成及应用

通过克莱森缩合反应,合成了一种新型β-二酮,用红外和核磁表征了其结构,研究了其作为聚氯乙烯辅助热稳定剂的热稳定性能.结果表明,所制备的β-二酮是一种优良的聚氯乙烯用无毒辅助热稳定剂.     

β型成核剂在聚丙烯中的应用Ⅱ.NA-BW作用下聚丙烯的非等温结晶动力学

添加酰胺类β型成核剂制备了高水平β晶型聚丙烯(β-iPP),用差示量热扫描仪(DSC)手段研究了其非等温结晶行为,对所得数据用修正A vram i方程的Jeziorny法和莫志深法进行处理。结果表明:β型成核剂NA-BW的加入可提高聚丙烯的结晶度以及峰值结晶温度,当降温速率为10°C/m in时,纯聚丙烯和β晶型聚丙烯的结晶温度分别为110和116°C,同时也明显地提高聚丙烯的结晶速度,在5°C/m in降温速率下,纯聚丙烯和β晶型聚丙烯的t1/2分别是2.19和1.78 m in。     

β型成核剂在聚丙烯中的应用Ⅰ.NA-BW引导聚丙烯结晶行为及力学性能

通过酰胺化合物(NA-BW)引导等规聚丙烯(iPP)制备高水平β晶型聚丙烯(β-iPP),借助广角X射线衍射(WAXD),差示扫描量热仪(DSC)及偏光显微镜(POM)研究其结晶形态及结晶行为,并研究了β型成核剂对iPP力学性能的影响。结果表明:加入β型成核剂NA-BW后,iPP的晶型和球晶形态均发生变化;等温结晶研究表明聚丙烯的半结晶时间(t1/2)明显降低,即结晶速度加快,非等温结晶研究表明iPP的结晶温度提高;iPP的冲击强度大大提高,拉伸和弯曲性能却略有下降。当成核剂用量为3 m g/g时,悬臂梁缺口冲击强度达到最大值,提高达3.5倍,由49.35J/m提高到176.23 J/m。热稳定性实验表明β型成核剂对聚丙烯成核效果的热稳定性良好。     

ATP对胞内钙信号的调控机制研究

以大鼠胰腺β细胞和INS-1β细胞系为研究对象,采用显微荧光测钙技术,研究了胞外ATP对胞内Ca^2＋信号的影响,初步探讨了其作用机制．实验表明：胞外ATP能够分别使大鼠胰腺β细胞和INS-1细胞内的游离Ca^2＋浓度显著升高,但2种细胞的钙信号来源不同．在大鼠胰腺β细胞中,胞外ATP主要通过动员胞内钙库释放而引起胞浆内Ca^2＋浓度显著增高;而在INS-1细胞内,胞外ATP主要通过引起胞外Ca^2＋内流而引起胞浆内Ca^2＋浓度增加．