X分形晶格上临界性质的研究

采用实空间重整化群变换的方法，研究了2维和d（d〉2）维X分形晶格上的临界性质．结果表明：在临界点处，最近邻相互作用参量可以表示为K^＊=bqi／qj的形式；其关联长度临界指数υ与空间维数d有关。     

p3阶Cayley图的边Hamilton性

设G为有限群,|G|=p3,p为素数,M是G的一个生成集.证明了p3阶的Cayley图X(G,M)是边-Hamilton图.     

一种新的混合粒子群优化算法

将禁忌搜索思想引入粒子群优化算法中,改进惯性权重,添加罚函数重新构造适应度函数;在此基础上,提出了一种基于禁忌搜索的新的混合粒子群优化算法(NHPSO),通过4个标准测试函数实验,结果表明:NHPSO算法比基本粒子群优化算法(PSO)具有更好的全局寻优能力、更快的收敛速度以及获得更高精度解的能力。     

粒子群优化算法在水库调度中的应用

基于水库优化调度常用优化方法存在的不足,本文根据水库优化调度的数学模型,将粒子群优化算法运用到水库优化调度中。该算法通过个体间的协作与竞争,实现复杂空间中最优解的搜索分析,具有计算简便,收敛速度快等优点。将混沌优化算法运用到水库调度中,并与其它优化方法比较,获得了较为满意的结果。     

基于群延迟的前移干扰研究

分析了多种雷达波形匹配滤波器的群延迟特性,从匹配滤波器群延迟的角度解释了干扰相对目标前移的原因．由于线性调频(LFM)雷达匹配滤波器的群延迟对频率敏感,因此可以通过改变信号的频率,进而改变输出的时延特性,实现干扰相对真实目标前移．根据干扰机调制的频率规律不同,提出了3种对LFM脉压雷达的前移干扰样式,包括单个孤立前移假目标干扰、多个孤立前移假目标干扰和覆盖干扰,并由LFM雷达匹配滤波器的群延时函数确定了单个和多个假目标干扰相对真实目标的前移量,及覆盖干扰至真实目标的最近距离和干扰覆盖范围等,然后根据干扰频谱和匹配滤波器频谱的关系,研究了由于调频失配导致的幅度损耗,为确定干扰机有效辐射功率提供理论依据．最后仿真结果验证了理论分析的正确性．     

模糊推理的模糊熵反向α-三Ⅰ约束算法

讨论了FMP，FMT问题的模糊熵反向α-三Ⅰ约束解的存在条件，研究了反向α-三Ⅰ约束解与模糊熵反向α-三Ⅰ约束解的关系，分别给出了几个常见蕴涵算子的FMP问题与FMT问题的模糊熵反向α-三Ⅰ约束解的计算公式．     

正交模格的直积的自同构群

文章给出了正交模格簇的直积的自同构群与自同构群的直积的同构关系。并分有限簇和可数无限簇两种情况给以证明。     

清热利湿与益气古典方剂逆转二甲基亚硝胺大鼠肝硬化的细胞生物学基础研究

探讨了清热利湿的茵陈蒿汤与益气的黄芪汤逆转二甲基亚硝胺(di methylnitrosamine,DMN)大鼠肝硬化的细胞生物学基础.采用0.5%DMN生理盐水溶液4周12次腹腔注射法制备大鼠肝硬化模型,造模成型后终止DMN刺激,分组予以不同功效方剂经口给药2周,获取样本作相关指标的检测.TUNEL染色原位检测肝细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫组织化学及Western blot方法分别检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、肝细胞生长因子α(he-patic growth factor-α,HGF-α)、CD68及基质金属蛋白酶13(MMP-13)的表达,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶2,9(MMP-2、MMP-9)的活性.与正常大鼠比较,模型大鼠肝细胞凋亡指数、CD68及α-SMA表达均显著增加,而HGF-α与MMP-13表达显著减少(P<0.01或<0.05);与同期模型对照组大鼠相比,茵陈蒿汤组大鼠肝细胞凋亡指数显著降低,CD68与MMP-13表达显著增加(P<0.01,P<0.05),黄芪汤组无显著变化;茵陈蒿汤组MMP-9活性显著增加(P<0.01)、而黄芪汤组显著降低(P<0.05);茵陈蒿汤组及黄芪汤组大鼠肝组织α-SMA表达均显著降低(P<0.01),而黄芪汤组显著低于茵陈蒿汤组(P<0.05),黄芪汤组大鼠肝组织HGF-α表达显著增加(P<0.05),MMP-2活性显著降低(P<0.05).这表明逆转DMN大鼠肝硬化的有效方剂具有不同的细胞生物学基础:茵陈蒿汤清热利湿的祛邪作用在于减少肝实质细胞的病理性凋亡、调控库普弗细胞功能;黄芪汤益气的扶正功效主要表现为抑制肝星状细胞活化及促进肝窦内皮细胞损伤的修复.     

Molecular mechanism of abnormal aggregation of α-synuclein

The abnormal aggregation of α-synuclein (α-Syn) is thought to be closely associated with Parkinson's disease, but the pathogenesis is still unclear. In this review, we survey the latest development in the molecular mechanism of abnormal α-Syn aggregation, especially in the aspects of the core sequences, aggregation inhibitors, structural transformation and filament morphologies. By exploring the mecha-nism of α-Syn aggregation, we will have a better understanding of the disease pathogenesis, and de-velop strategies for preventing and treating this severe disease.