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71.
72.
章利用拓扑度理论进一步改进了Altman定理,得到了凝聚映象和p1-紧映象的一些新不动点,并且将此结果应用于YPhlCOH积分方程,解决了它的解的存在性问题。 相似文献
73.
用计算机对人类TSPYl基因P53结合位点的鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
根据p53下游基因在其调节区域(启动子或内含子)含有与P53蛋白特异性结合的一致性序列5’-RRRCWWGYYYN(0-13)RRRCWWGYYY-3’,R—G或A,W—T或A,Y—C或T,N—A,C,T,G。用计算机对人类基因组中P53结合位点进行了研究,发现Y染色体上的TSPY1基因内含子中含有这样的一致性序列5’-GGGCTAGTTTtgGAGCTAGCCT-3’,意味着TSPY1基因有可能是一个p53下游基因。 相似文献
74.
随机变量之间的大小关系(即序关系)在实际问题中具有重要的意义.关于随机变量随机序的一般理论及其在各领域的应用已有比较丰富的研究结果.主要讨论了增加凸(凹)序、拉普拉斯变换序、矩母函数序、阶乘矩序以及矩序之间的关系,最后以两点分布为例简单证明了这种关系. 相似文献
75.
细胞周期抑制因子p21能影响G1/S期转换和G2/M期进程,进而抑制细胞增殖.p21表达增高可以抑制多个DNA复制相关基因表达.DNA聚合酶δ是DNA复制中最为重要的复制酶,p21是否抑制它的表达,并通过这种作用影响细胞增殖及细胞恶性表型的变化,至今还没有报道.本研究观察到p21表达增强的MCF7p21细胞生长速率变慢,血清依赖性增强,细胞的锚定和非锚定依赖性增殖都受到抑制,表明p21表达增加对细胞增殖和细胞恶性表型的产生有重要作用.而Western blot检测发现在p21表达增高的MCF7p21细胞中,聚合酶δ(p125亚基)表达下降.p21高表达抑制POLD1启动子活性,这种抑制作用具有p21剂量依赖效应.这表明p21表达增高对细胞增殖的抑制和细胞恶性表型的影响可能是通过抑制在DNA复制中最重要的聚合酶δ(p125)的表达来实现的.这可能是p21对细胞增殖及恶性表型影响的一个新的调控机制. 相似文献
76.
以标题化合物为催化剂,在紫外灯辐射下,研究了模拟染料废水亚甲基蓝溶液的光催化降解的反应,详细讨论了催化剂投加量、亚甲基蓝溶液的初始浓度、酸度等对催化脱色效果的影响.结果表明,100mL的亚甲基蓝溶液在紫外灯辐射下最佳的浓度为5 mg/L,催化剂用量为0.11g/L,溶液酸度为pH=1;在不改变溶液酸度的情况下,外加氧化剂H2O2能够显著加速亚甲基蓝的催化降解效果. 相似文献
77.
高度平面图的L(p,q)—标号 总被引:1,自引:0,他引:1
研究高度平面图G的L(p,q)-标号问题,证明了高度平面图h1-图的L(p,q)-标号数满足:λ(G;p,q)(2q-1)Δ+6(p-q);h2-图的L(p,q)-标号数满足:λ(G;p,q)(2q-1)Δ+8p-6q-1. 对于L(2,1)标号问题Griggs和Yeh有一著名猜想:对最大度为Δ的任意图有λ(G)Δ2. 此猜想对高度平面图是正确的. 相似文献
78.
基于微观相互作用玻色子-费米子形式体系,构造出唯象IBM-1 2q.p模型的微观实现,微观sdIBM-2 2q.p方案,应用它成功地再现了^138Ce核的基态带,β带,γ带和部分高自旋态能谱,给出了近来实验上观察到该核与单粒子态共存的集体性结构的一种解释,模型给出了一个玻色子从退耕,拆散,占据闯入轨道到参加顺排所需要的最小能量值,计算出的概观信息表明:一个d玻色子的突然拆对不会引起核状态突变;核子顺排释放的能量有利于其它玻色子再拆对;^138Ce核的高自旋态属子两准质子转动带。 相似文献
79.
目的 研究 p5 3蛋白在胃癌和结肠癌中的表达 ,分析其与临床及病理因素的关系 .方法 采用免疫组织化学S P法 ,对外科手术切除的胃癌 2 0例、结肠癌 39例的癌体标本组织中 p5 3蛋白的表达进行检测 .结果 p5 3蛋白在胃癌和结肠癌标本组中阳性的表达在细胞核 ,其阳性表达率在胃癌和结肠癌标本中分别为 80 %和 4 8.7% .结论 p5 3蛋白的阳性表达与肿瘤的浸润深度无关 (P >0 .0 5 ) ,而与肿瘤的分化程度及淋巴结转移呈相关关系 (P <0 .0 5 ) . 相似文献
80.
研究了具有不确定参数的对象族P(s,δ)的鲁棒镇定问题.给出了对象族可镇定的充要条件--另一个对象族G(s,δ)是可镇定的.对象族的强可镇定含有两个条件:①不能有不稳定的零极点相消;②所有对象要满足p.i.p.(parity interlacing property)条件.为了确定给定对象族是否强可镇定,引入了p.i.p.半径概念,并采用根轨迹方法分析了p.i.p.条件及p.i.p.半径的计算方法. 相似文献