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1.
研究白及微球的制作工艺及其猪肝动脉栓塞和临床患者栓塞的效果。方法:采用乳化-冷凝技术制备白及微球,并通过正交实验,确定制备特定粒径微球的最佳工艺条件。通过股动脉经导管把白及微球注入肝动脉。结果:正交试验结果表明所考察的因素如搅拌速度、油/水比例和白及胶浓度对微球粒径及分布均有显著影响。白及微球呈圆形,粒径分布窄,圆整,分散性好,平均粒径为5436μm。实验小猪微球栓塞后的肝动脉造影表明白及微球可致肝右支动脉一级、二级分支完全栓塞;病理检查表明梗死区可见肝组织呈肝硬变改变,大量的假小叶形成。微球临床初步应用效果良好。结论:白及微球作为新型肝动脉栓塞制剂在介入栓塞治疗中有较好的作用 相似文献
2.
The cyclicity and intensity of gastric motlity were examined following glucose injection into the portal vein with an intragastric balloon in anesthetized rats. Enhanced gastric motility caused by insulin administration was influenced by 4 mM glucose (25 l) injected into the portal vein; glucose provoked a shift in the cyclicity power spectrum without any change in intensity. The peak power spectrum shifted from 4.0–5.0 cpm to 2.0–3.0 cpm. Hepatic branch vagotomy abolished the response.The results suggest that glucose signals in the hepatic vagal branch modulate the cyclicity of gastric motiligy. 相似文献
3.
4.
厌氧-好氧周期循环条件下厌氧磷吸收现象 总被引:1,自引:0,他引:1
在厌氧-好氧周期循环反应器中,稳定运行阶段出现规律性的与生物除磷理论相悖的厌氧磷酸盐吸收现象.为此,从厌氧吸收磷、有机物的效果及两者之间的关系、厌氧有机物吸收能量来源等角度,对厌氧吸磷机理进行探讨.采用乙酸钠为主要有机基质,当进水P/COD从2/100增加到4/100,厌氧阶段磷酸盐的去除率一直稳定在50%-70%.在排除化学除磷的情况下,实验结果表明厌氧吸磷与厌氧吸收乙酸盐基质直接相关,而糖原又是有机基质吸收与胞内聚合物储存过程重要的甚至唯一的能量来源.通过对厌氧磷酸盐、有机物、糖原以及混合液中pH值变化的测定分析,初步推测厌氧吸收磷酸盐是当胞内无可利用的磷源时,糖原分解对磷酸盐的需求,并通过敏感于pH值变化的磷载体蛋白,将胞外液相中的无机磷酸盐运输到细胞内部。 相似文献
5.
为了解大鼠肝纤维化及肝硬化成模过程中肝组织结构变化,用四氯化碳-白酒联合诱导法构建大鼠肝纤维化及肝硬化模型,按常规方法制备肝组织石蜡切片和镜检.建模第1~3周,肝脏的汇管区扩大,出现纤维性增生,肝细胞发生脂肪变性.建模第4~6周,肝脏的汇管区周围形成纤维束.建模第7~9周,纤维束更明显,肝小叶结构紊乱.建模第10~12周,肝小叶结构更加紊乱,出现早期肝硬化迹象.建模第13~15周,肝小叶消失,假小叶出现,肝硬化形成.根据上述结果得出如下结论:皮下注射四氯化碳与口服白酒结合能有效诱导大鼠肝纤维化及肝硬化,肝脏组织结构与病理变化有规律,易于观察分析,值得推广应用. 相似文献
6.
脂质体转染人肝星状细胞和肝细胞条件优化 总被引:1,自引:0,他引:1
利用Lipofectamine 2000(Lipo)介导LacZ及EGFP基因转染人肝星状细胞系LX-2和人肝细胞系Chang Liver,探讨Lipo用量、质粒用量、转染时间、细胞初始接种密度及不同启动子驱动对转染效率的影响.结果显示,两种细胞均能得到高效转染,Chang Liver细胞转染效率(80%)高于LX-2细胞(60%).Lipo用量为每孔2μL,转染后6 h换液,LX-2细胞应用质粒DNA为每孔0.45μg,Chang Liver细胞应用质粒DNA为每孔0.30~0.45μg,此时转染效率最高.巨细胞病毒(CMV)启动子驱动LacZ转染效率与CMV早期增强子/鸡β肌动蛋白(CAG)启动子驱动增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转染效率无显著差异;细胞初始接种密度对转染效率无显著影响. 相似文献
7.
观察金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)小干扰RNA真核表达载体转染肝星状细胞株HSC-T6后TIMP-1基因表达的情况。构建携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的小干扰RNA真核表达载体pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA,利用该载体介导四个特异性和一个非特异性的TIMP-1 shRNA,分别为TIMP-1 shRNA1、TIMP-1 shRNA2、TIMP-1 shRNA3、TIMP-1 shRNA4和TIMP-1 shRNA—NON。采用阳离子脂质体介导法转染HSC-T6细胞,激光共聚焦显微镜观察GFP表达,荧光实时定量PCR方法检测TIMP-1 mRNA表达情况。质粒转染HSC—T6细胞后,激光共聚焦显微镜观察转染组细胞内均见绿色荧光,未转染组未见绿色荧光;mRNA水平检测显示:与正常对照组相比,TIMP-1 shRNA1、TIMP—1 shRNA2和TIMP-1 shRNA4对TIMP-1基因表达较强的抑制作用,尤TIMP-1 shRNA1抑制作用最强(P〈0.01)。pGCsi—U6介导的TIMP-1 shRNA1能更加有效的抑制肝星状细胞中TIMP—1的表达。 相似文献
8.
9.
10.
Glycogen synthase kinase 3β and Alzheimer’s disease: pathophysiological and therapeutic significance 总被引:3,自引:0,他引:3
Balaraman Y Limaye AR Levey AI Srinivasan S 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2006,63(11):1226-1235
Alzheimer’s disease (AD) is a neurodegenerative disorder associated with cognitive and behavioral dysfunction and is the leading
cause of dementia in the elderly. Several studies have implicated molecular and cellular signaling cascades involving the
serine-threonine kinase, glycogen synthase kinase β(GSK-3β) in the pathogenesis of AD. GSK-3β may play an important role in
the formation of neurofibrillary tangles and senile plaques, the two classical pathological hallmarks of AD. In this review,
we discuss the interaction between GSK-3β and several key molecules involved in AD, including the presenilins, amyloid precursor
protein, tau, and β-amyloid. We identify the signal transduction pathways involved in the pathogenesis of AD, including Wnt,
Notch, and the PI3 kinase/Akt pathway. These may be potential therapeutic targets in AD.
Received 19 December 2005; received after revision 24 January 2006; accepted 6 February 2006 相似文献