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1.
患儿 ,男 ,3月 ,因间断抽搐 12天 ,以缺氧缺血性脑病后遗症收住 ,患儿系早产 ,曾患“新生儿缺氧缺血性脑病” ,经脑脊液、头颅CT等检查确诊为缺氧缺血性脑病后遗症 ,入院后营养神经、止惊、高压氧等治疗 16天 ,抽搐消失。对外周事物反应较入院时明显好转 ,遂出院 ,嘱休息半月。后行第二疗程高压氧治疗 ,我们所用高压氧为第七 0一研究所生产的氧宝牌婴儿氧舱 0 .5 /1.2型 ,一个疗程高压氧治疗为 5天 ,压力为 0 .15Mpa ,吸氧时间 2 0分钟 ,升压速度 0 .0 0 0 3Mpa/min ,降压速度 0 .0 0 3Mpa/min ,未洗舱。在行第二疗程治疗 … 相似文献
2.
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5.
本研究对394例脑卒中患发病与饮酒的关系进行分析,其中有饮酒史147例(37.30%)。结果显示饮酒后急性发病的脑卒中多为出血性卒中,长期饮酒发生缺血性卒中出血性卒中两无差异(P〉0.05),有大量饮酒史较多发生缺血性卒中。 相似文献
6.
目的:利用电镜技术研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元退行性变方式。方法:对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合体积分数为7,7%低氧吸人1h复制模型。分别在复氧后4、24、72h及1周取材,观察左侧海马皮质部退行性变神经元的超微结构。结果:神经元退行性变形式包括坏死、杂合体、凋亡、脂性退变及暗细胞。结论:新生大鼠缺氧缺血脑损伤神经元退行性变形式多样。 相似文献
7.
研究二十二碳六烯酸乙酯(E-DHA)对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及其脑水肿的影响.选用雄性断奶沙土鼠灌胃给予二十二碳六烯酸乙酯(150 mg/(kg·d))或等体积溶媒10周,阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流10 min,造成缺血再灌注模型;测定再灌注后脑组织中丙二醛(MDA)水平,还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超歧化氧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和钾、钠-ATP酶(Na ,K -ATPase)活性,脑水含量,钠、钾离子浓度及海马CA1区神经细胞存活百分数.结果表明:E-DHA预处理显著降低缺血再灌注沙土鼠脑组织MDA水平,阻止GSH含量、GSH-PX和Na ,K -ATPase活性下降,而对SOD的活性未表现出明显作用;E-DHA亦调节缺血再灌注沙土鼠脑组织钠、钾离子浓度,减轻缺血再灌注所致的脑水肿和神经细胞死亡.提示E-DHA对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用,机制可能其与抗氧化作用有关. 相似文献
8.
9.
目的探讨神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化为神经元样细胞时MAP2的表达变化情况.方法细胞培养6 d后应用共聚焦显微镜观察MAP2表达情况;Western Blot法检测诱导不同时间点MAP2的表达情况.结果免疫组化结果显示:MAP2表达呈阳性;免疫印迹结果显示:MAP2蛋白表达在不同时间点呈动态变化,即随诱导时间延长呈递增趋势.结论 NGF成功诱导PC12细胞分化为神经样细胞,为缺血性脑卒中的体外细胞研究提供细胞参考. 相似文献
10.
比较氯吡格雷联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀预防缺血性心脑血管疾病的有效性和安全性.试验组给予氯吡格雷600mg;对照组给予阿托伐他汀40mg,1次/d.观察两组心脑血管不良事件的发生率.随访6个月,试验组和对照组发生在缺血事件、心肌梗死、脑卒中和病死率方面差异具有统计学意义(P<0.05).与单独应用氯吡格雷相比,联合... 相似文献