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为了研究蛋白激酶C(PKC)和乳腺癌分化及转移的相关性,采用免疫组化SABC方法检测48例人乳腺癌的PKC蛋白表达,包括PKCα、βI、η和ξ等蛋白。结果表明,与分化低的乳腺癌对比,分化高的乳腺癌PKC蛋白表达水平提高。在临床I-II和III级的乳腺癌中,PKCη蛋白表达率分别为61.5%和9.1%,具有显著意义(P<0.05),PKCξ蛋白表达率分别为92.3%和27.3%,具有极显著意义(P<0.01)。另外,在乳腺癌未转移的病例中,PKCs蛋白表达水平普遍较高,其中PKCξ与肿转移相关性极显著(P<0.01)。此外,PKCs蛋白表达水平与肿瘤患者年龄无关。以上结果提示,PKCη和PKCξ有可能作为评价临床乳腺癌分化和转移程度的指标之一。 相似文献
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以UCI机器学习知识库提供的683个乳腺癌数据为基础,利用相关分析、逐步线性回归和主成分分析等数理统计方法,对用于诊断检测乳腺癌各指标间的相互关系及主要判断指标进行了深入研究,指出细胞大小的均匀性(X2)、细胞形状的均匀性(X3)是检测乳腺癌诸指标中最重要的指标。 相似文献
7.
不同的乳腺癌细胞株对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的敏感性不同. 为了揭示其分子机制, 分别以对TRAIL敏感和不敏感的乳腺癌细胞株(MDA-MB-231和MCF-7)为模型, 比较分析了这2株细胞对重组可溶性TRAIL(rsTRAIL)的不同敏感性的分子机制. 首先使用不同的抑制剂分别阻断细胞内3条主要存活通路(PKCd, MAPK, PI3K)后, 研究细胞对rsTRAIL的敏感性, 结果表明, 阻断这3条存活通路, 都不影响MD-MB-231细胞对rsTRAIL的敏感性, 说明MD-MB-231细胞对rsTRAIL敏感与这3条存活通路无关; 以MEK1/2抑制剂阻断MAPK途径或以Ly294002阻断PI3K途径都不影响MCF-7细胞对rsTRAIL的敏感性; 但以PKCd抑制剂rottlerin抑制PKCd活性, 能显著促进rsTRAIL诱导的MCF-7细胞凋亡, 提示PKCd高表达可能是MCF-7细胞对rsTRAIL不敏感的重要原因. 应用RNA干扰技术抑制PKCd的表达, 确证PKCd高表达是MCF-7细胞对rsTRAIL不敏感的关键因素. 同时, 进一步证明 caspase-3 表达重建不能改变MCF-7 细胞中PKCd的总体表达水平, 说明凋亡执行蛋白酶caspase-3缺陷, 不是PKCd高表达的主要原因. 相似文献
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王荫科 《北华大学学报(自然科学版)》2018,19(1):77-81
目的探讨TEC与EC序贯T方案在乳腺癌术后的临床疗效和安全性.方法入组60例乳腺癌术后化疗患者,按术后所应用的化疗方案划分为TEC组(25例)和EC序贯T组(35例),回顾性分析TEC方案与EC序贯T方案的术后化疗疗效、安全性.结果 TEC方案与EC序贯T方案一般情况如年龄、TMN分期、病理类型、肿瘤直径、分化程度、乳腺癌受体、淋巴转移、远处转移在组间未见显著差异;但EC序贯T方案的3 a无病生存率、总生存期显著高于TEC方案;TEC方案与EC序贯T方案在血液毒性方面、胃肠道反应、疲劳、黏膜炎等方面无显著差异,EC序贯T组的神经毒性显著高于TEC组(P0.001).结论乳腺癌术后EC序贯T方案可以延长乳腺癌患者术后的远期生存期,但神经毒性反应较严重,故在应用此方案的同时,应联用营养神经治疗,并密切观察神经毒性. 相似文献
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乳腺癌一直是全世界范围内威胁妇女健康的恶性疾病, 尽管人们已经进行了大量的研究以减少乳腺癌对人类的危害, 但是乳腺癌仍然是目前导致死亡的恶性肿瘤之一. 乳腺癌的早期发现对于患者的愈后与生存意义重大, 可以明显提高病人生存时间、降低病人的死亡率. 据统计, 在过去的5年里, 早期诊断每年可减少3.2%因乳腺癌死亡的患者. 然而研究表明, 目前常用的乳腺癌诊断技术, 如乳腺X射线摄影和乳房检查均无法诊断出40%的早期乳癌患者和大多数年轻女性的乳腺肿瘤. 因此在乳腺癌临床治疗中, 急需发展新型的高效诊断技术. 相似文献
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《江汉大学学报(自然科学版)》2016,(2):179-183
乳腺癌是一个与日俱增的公共健康问题。近年来实质性的治疗乳腺癌的方法已有一定进展,但是女性逐渐升高的患病风险以及治疗的困难性说明现有的乳腺癌的风险评估方法已经不太适用。引进新的途径对近期数据进行风险预测,并用于治疗已是形势所趋。综述了乳腺癌的风险预测模型、风险评估指征以及乳腺癌的治疗方法。 相似文献