基于项目集的关联规则数据挖掘

为了发现项目集中所有的频繁模式,根据关联规则定义及属性,利用Apriori算法实现关联规则的挖掘,挖掘出新的关联规则。可产生清晰有用的结果;通过项目集的关联规则挖掘研究结果既可以广泛应用于各个领域,也可以检验行业内长期形成的知识模式,同时能够发现隐藏的新规律,成为完成数据挖掘任务的一个重要手段。     

槲皮素抗癌作用的分子机制

槲皮素是已知最强的抗癌剂之一。从分子水平的角度阐述了其抗癌作用机制的研究进展。其中包括结合雌激素受体，下调变异的P53蛋白，阻滞细胞周期，抑制酪氨酸激酶，促进凋亡，阻遏热休克蛋白和抑制Ras的表达等等。随着其分子机制的深入研究，可以为临床治疗提供更好的理论依据。     

老年恶性肿瘤病人化疗中的静脉保护289例

总结289例老年恶性肿瘤病人化疗中的静脉保护，化疗前的准备工作对静脉保护极为重要．同时，掌握好给药顺序，选择好静脉，加强巡视，及时排除输液中的故障，严格无菌操作，对化疗中的静脉炎及药物外漏起到了预防作用．并对3例静脉炎及5例药物外漏给予相应的对症处理，无局部组织溃疡、坏死等并发症，从而顺利完成了老年恶性肿瘤病人的全程静脉化疗，延长了病人的生存期，提高了治愈率．     

超声激活血卟啉对在体艾氏腹水肉瘤的抑制

利用频率为2.0 MHz,强度为5.0 W/cm2的超声激活血卟啉对在体小鼠艾氏腹水瘤细胞 进行了抑癌作用研究.通过对一次和多次处理的肿瘤体积和重量变化趋势的研究,发现声动力疗法 对艾氏腹水瘤细胞增殖有显著抑制作用,且多次处理比一次处理效果更为明显.     

磁场的生物学效应

论述了稳恒磁场抑制肿瘤的生物效应(包括稳恒磁场对肿瘤的直接影响)对免疫功能、自由 基代谢以及对抗癌药物的影响,并对其可能的作用机理进行了分析.     

负相关随机变量加权和的矩完全收敛性

概率极限理论是概率论的主要分支之一,是概率统计学科中非常重要的理论基础;经典的极限理论是以独立随机变量为主要研究对象,但实际大部分随机变量是非独立的,负相关随机变量序列就是相依随机变量序列中的一类典型且应用广泛的随机变量序列,针对负相关随机变量加权和序列的极限问题,应用负相关序列、截尾和矩不等式等知识,推广了负相关随机变量加权和的矩完全收敛性,并给出了一个NA随机变量完全矩收敛的线性过程,所得结果改进了的相应结果。     

基于TCMSP抗肿瘤中药小分子EGFR-TKI的研究

目的研究分析中药小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的抗肿瘤情况。方法挖掘中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)中药小分子表皮生长因子受体抑制剂,利用反向分子对接服务器(DRAR-CPI)进行靶点验证。结果木犀草素、槲皮素、金雀异黄酮、表没食子儿茶素没食子酸酯、漆黄素5种中药小分子与表皮生长因子受体(EGFR)结合良好。结论中药小分子EGFR-TKI能从多个靶点、多种途径抑制肿瘤细胞的生长和扩散,利用中药小分子开发新一代多靶点EGFR-TKI具有广阔的前景。     

测试稿件刘蔚霞周磊2 冯利2 张平2*

目的：研究益肾骨康方对骨转移癌疼痛大鼠脊髓背角GFAP、c-fos、P物质蛋白表达的调控作用。方法：在裸鼠肺腺癌溶骨性骨转移模型的基础上,采用免疫组织化学染色的方法,分别观察各组裸鼠脊髓背角GFAP、c-fos、P物质等蛋白的表达。并使用MIA4.0图像分析软件进行图像分析,每张切片取五个视野,显微镜放大倍数为400倍,统计每个高倍镜视野中表达的阳性物质的光密度值。结果：模型组裸鼠发生了100%的骨转移,免疫组织化学结果显示模型组脊髓背角GFAP、c-fos、P物质蛋白过表达；而“益肾骨康方”低剂量组与中 西药组裸鼠未发生骨转移,免疫组织化学结果显示GFAP、c-fos、P物质蛋白的表达处于较低的水平(P<0.01)；“益肾骨康方”中、高剂量组裸鼠也发生了骨转移,但是这两组裸鼠脊髓背角GFAP、c-fos、P物质蛋白等与疼痛相关的蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论：“益肾骨康方”可能通过抑制裸鼠脊髓背角GFAP、c-fos、P物质等蛋白的表达,从而抑制肺腺癌细胞的骨侵袭与转移所引起的疼痛,即“益肾骨康方”通过抑制裸鼠脊髓背角GFAP、c-fos、P物质蛋白的表达而起到一定的镇痛作用。     

白高斯噪声对肿瘤增长系统的影响

目的研究受白高斯噪声驱动的肿瘤细胞增长系统的定态性质。方法从理论和数值两方面对系统的定态进行分析。结果该系统的定态概率密度随乘性噪声强度D的增长而减小,而加性噪声强度α对定态概率密度几乎没有影响。结论乘性噪声强度D的增长能够引起肿瘤数的减少。     

新型靶向性药物VEGF-hFc的抗肿瘤研究

生物机体内天然存在许多受体与配体,它们之间亲和结合力远远高于抗体亲和力（Kd=10-8~10-9）.本实验根据VEGFR和VEGF之间的高亲和力（Kd=1.6×0-11）,以新生血管细胞表面的VEGFR为靶点,设计VEGFhFc融合蛋白作为靶向抗肿瘤药物.在本实验中构建pcDNA3.1IgG leader-VEGF-hFc重组载体,转染CHO/dhFr-细胞真核表达融合蛋白VEGF-hFc,并通过Protein A纯化.使用A549细胞构建人非小细胞肺癌裸鼠肿瘤模型,小鼠静脉注射10 μg VEGF-h