抗氧化剂与力竭运动对大鼠肾脏自由基代谢和细胞凋亡的实验研究

观察力竭运动与抗氧化剂(维生素E)对肾脏细胞凋亡和自由基代谢的影响,以进一步阐明肾脏细胞凋亡的机制.将18只SD大鼠随机分为3组:安静对照组、力竭运动组和补充维生素E且力竭运动组.力竭运动24 h后取材,利用原位末端标记法(TUNEL法)测定大鼠肾脏细胞凋亡发生率,同时测定大鼠肾脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px).结果发现:急性力竭运动导致肾小管远端细胞凋亡,但一次性补充抗氧化剂对肾脏细胞凋亡与自由基代谢影响不大,而且自由基代谢与肾脏细胞凋亡关系不大.     

补肾活血方对更年期大鼠FSH的影响

目的　研究补肾活血方治疗更年期综合症的作用机制。方法　采用雌性SD大鼠更年期模型,观察补肾活血方对更年期SD大鼠子宫重量指数、阴道涂片的影响以及对更年期SD大鼠血清卵泡刺激素(FSH)含量的影响。结果　(1 )子宫重量指数与补肾活血方的剂量呈依赖性增加。(2 )更年期SD大鼠阴道上皮细胞出现不同程度的角化现象。(3)补肾活血方能明显降低更年期SD大鼠血清FSH的含量。结论　补肾活血方能降低更年期大鼠血清FSH的含量,有效改善更年期综合症。     

疏肝补肾法治疗乳腺增生症98例

目的：探讨疏肝补肾法对乳腺增生症的疗效。方法：运用疏肝补肾法为主、治疗９８例乳腺增生症患者,并与三本氧胺对照组６０例作比较。结果：治疗组总有效率为９５％,对照组总有效率为８８％。两组差异无统计学意义。但中药组以无不良反应而成于西药治疗组。结论：表明疏肝补肾法治疗该病有价值。     

Disruption of clc-5 leads to a redistribution of annexin A2 and promotes calcium crystal agglomeration in collecting duct epithelial cells

Mutations in CLCN5, which encodes the voltage-dependent Cl⁻/H⁺antiporter, CLC-5, cause Dent’s disease. This disorder is characterized by low molecularweight proteinuria, hypercalciuria, nephrocalcinosis and nephrolithiasis. Using a collecting duct cell model (mIMCD-3) in which endogenous clc-5 is disrupted by antisense clc-5 or overexpression of truncated clc-5, we demonstrate altered expression of the crystal adhesion molecule, annexin A2. Endogenously expressed annexin A2 is intracellular with limited plasma membrane localization. Following clc-5 disruption, there is both a marked increase in plasma membrane annexin A2 and an increase in cell surface crystal retention and agglomeration, which may be attenuated using pretreatment with anti-annexin A2 antibodies or wheat germ agglutinin lectin but not by concanavalin A. We hypothesize that in Dent’s disease, endocytic failure leads to an accumulation at the plasma membrane of crystal-binding molecules that include annexin A2 leading to retention of calcium crystals and ultimately nephrocalcinosis and nephrolithiasis. Received 22 October 2005; received after revision 26 November 2005; accepted 2 December 2005     

肾移植快速组织配型管理软件研究

参考氨基酸残基配型及致敏性错配制定配型标准,采用Powerbuild系统编制同种异体肾移植组织配型管理软件,观察肾移植术前快速组织配型分析的可行性.设计开发肾移植组织配型管理软件并观察其临床实用性.结果表明,从筛选最佳供受者到列表打印结果仅需数分钟,历史数据可查询,界面简单,结果准确、可靠.配型标准可自行更改.经国内8家移植中心使用,证明该软件设计科学合理,操作简便,运行稳定,实用性强,具有一定的推广价值.     

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾损伤的影响及可能机制

运用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制2型糖尿病SD大鼠模型,探讨8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾脏的影响及其可能机制.将SD大鼠分为正常对照组(A)、糖尿病模型组(B)和糖尿病运动组(C).糖尿病运动组(C)大鼠进行8周无负重游泳运动.实验结束后通过HE染色和Masson染色观察肾组织病理学的变化,同时检测大鼠血液血糖(GLU)、糖化血红蛋白(GHb)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和肾脏的丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性变化,并对实验结果进行统计分析.结果显示:糖尿病模型组(B)大鼠体重极显著小于正常对照组(A)(P<0.01);糖尿病模型组(B)大鼠肾指数(KI)、肾脏氧化应激水平和血液GLU、GHb、Scr、BUN水平极显著高于(P<0.01)正常对照组(A).同时,糖尿病模型组(B)大鼠肾组织形态结构受到了一定程度的损伤,8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠体重、肾指数(KI)均无显著影响(P>0.05),但降低了2型糖尿病大鼠血液GLU、GHb、Scr、BUN和肾脏氧化应激水平(P<0.05或P<0.01),对2型糖尿病大鼠肾组织形态结构的损伤也有一定的改善作用.本文研究表明8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾损伤具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动的降血糖、抗氧化作用密切相关,具体机制还有待于进一步的研究.     

SHR血压升高前后心肾脑VEGF的变化

运用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对SHR大鼠幼年(6周,n=15)、成年(12月,n=15),以及正常血压对照组大鼠京都Wistar(Wistar-Kyoto,WKY)幼年(6周,n=10)、成年(12月,n=10),4组大鼠心肌、肾脏、大脑切片VEF蛋白的表达水平进行了定量分析;探讨了自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensiverat,SHR)血压升高前后心肌、肾脏、脑内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的变化及其意义;发现在4组大鼠心脏各部、肾小球内、大脑皮质等处均观察到散在分布的VEGF免疫反应阳性细胞,阳性反应物呈棕色颗粒状,位于胞浆中。12月龄SHR组表达水平较其它三组均高(P<0.05),阳性细胞数多且灰度值低(P<0.05);而6周龄、12月龄WKY及6周龄SHR三组间表达水平差异无显著性(P>0.05)。结果表明随着成年SHR大鼠血压的升高,心肌、肾脏、脑内VEGF蛋白的表达水平上调,可能是对高血压所致的靶器官缺血缺氧的一种代偿反应,对微血管的新生和存活有积极意义。     

补肾中药对过度训练大鼠运动能力及下丘脑室旁核c-fos表达的影响

目的：观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭跑台时间、血清激素水平及下丘脑室旁核c—fos表达的影响。方法：将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、训练组、中药训练组。中药训练组每天灌服雪芙蓉胶囊（5mg／kg）,8周后测试大鼠力竭跑台时间,检测血清睾酮及皮质醇含量,用免疫组织化学结合图像半定量方法对c—fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果：与训练组比较,中药训练组大鼠力竭跑台时间延长、血清睾酮水平增高（P〈0．01,P〈0．05）、血清皮质醇水平下降（P〈0．05）;下丘脑室旁核c—fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积表达均降低（P〈0．05,P〈0．01）,灰度没有显著差异（P〉0．05）。结论：中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与此中药提高力竭运动大鼠血清睾酮水平,同时降低大鼠血清皮质醇水平及下丘脑室旁核c—fos的过度表达有关。