苎麻绿原酸体外抗乙型肝炎病毒的作用研究

为了考察苎麻绿原酸对HepG 2 2.2.15细胞毒性作用,以及对其HBsAg、HBeAg表达的抑制作用,本研究提取苎麻中的绿原酸,配成100.00 μg/mL、50.00 μg/mL、25.00 μg/mL、12.50 μg/mL和6.25 μg/mL 5个浓度,作用于HepG 2 2.2.15细胞,在第3日、第6日和第9日分别收集上清液,四甲基噻唑蓝（MTT）法检测药物的细胞毒性;酶联免疫（ELISA）法检测HBsAg和HBeAg水平。实验结果表明：苎麻绿原酸对HepG 2 2.2.15细胞无毒性作用,其对HBsAg的表达呈现一定的抑制作用,且呈时间依赖性和浓度依赖性抑制,在第9日,最高浓度100.00 μg/mL时抑制率为70.12%;对HBeAg的分泌无抑制作用。苎麻绿原酸无细胞毒性作用,能明显抑制HepG 2 2.2.15细胞HBsAg的表达。     

鱼藤素对大鼠H9C2心肌细胞的生存活力和凋亡的影响

为探讨不同浓度的鱼藤素(Deguelin)对大鼠H9C2心肌细胞活力及凋亡的影响。通过将不同浓度(0、10、50、100、500、1 000 nmol / L)的鱼藤素作用于H9C2细胞24 h、48 h、72 h,应用CCK-8 法测定鱼藤素对H9C2细胞存活率的影响;划痕实验检测(0、10、50、100、500、1 000 nmol / L)浓度的鱼藤素作用于H9C2细胞24 h、48 h后,对细胞迁移能力的影响。应用Hoechst 33342 / PI 双染试剂盒检测不同浓度鱼藤素(0、10、50 nmol / L)作用于H9C2细24 h后对细胞凋亡的影响。结果表明：10、50、100、500、1 000 nmol / L的鱼藤素作用H9C2细胞24 h、48 h、72 h后,能明显抑制其存活率,10、50、100、500、1 000 nmol / L的鱼藤素作用H9C2细胞24 h、48 h后,能明显抑制其迁移能力,且呈浓度和时间依赖性;荧光倒置显微镜观察发现鱼藤素在低浓度时便可以诱导H9C2细胞凋亡。可见鱼藤素能够呈时间和浓度依赖性来抑制H9C2细胞的生存活力并诱导其凋亡。     

灯盏乙素对乳腺癌细胞中lncRNAs表达的影响

检测灯盏乙素对乳腺癌MDA-MB-231细胞中的长链非编码RNA(LncRNAs)的相对表达量的影响,进一步探索灯盏乙素对肿瘤的作用机制.采用实时荧光定量PCR的方法,检测对照组与不同剂量组的灯盏乙素处理后的乳腺肿瘤细胞中lncRNAs MALAT1、NEAT1和p53基因mRNA的相对表达量,并观察细胞存活率.结果发现,灯盏乙素在低剂量(1、10、25μmol/L)时促进细胞增殖,而在高剂量50μmol/L以上时抑制细胞增殖.灯盏乙素在低剂量时使得乳腺癌MDA-MB-231细胞中MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平下降,而在100μmol/L的高剂量时MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平上升.灯盏乙素影响乳腺癌MDA-MB-231细胞中LncRNAs MALAT1和NEAT1基因以及p53基因的表达,并且存在剂量反应关系,低剂量与高剂量呈现出相反的表达量变化.     

关于胞腔模和Specht模

Hv(Sn)为定义在Laurent整环Z[v,v-1]上的对称群Sn上的Iwahori-Hecke代数,构造Kazhdan-lusztig胞腔模和Murphy的对偶Specht模之间的同构,并且证明在适当的顺序下胞腔模的Kazhdan-Lusztig基和对偶Specht模的标准基之间的过渡矩阵是对角元为1的三角阵.这推广了Naruse的结果.给出了一个关于基过渡矩阵元素的正定性的猜想,并列举了一些支持猜想的例子.     

姜黄素促进紫杉醇抑制肿瘤细胞的增殖

培养的人喉癌细胞 Hep‐2及肝癌细胞HepG‐2,分别用不同浓度姜黄素（CUR ,0～50μmol／L）和紫杉醇（PTX ,0～5 nmol／L ）单独处理或联合处理（5μmol／L CUR＋0．5 nmol／L PTX、10μmol／L CUR＋0．5 nmol／L PTX）．处理48 h后,用WST‐1细胞增殖试剂盒检测细胞增殖情况,再用结晶紫染色检测活细胞的密度,最后用Hoechst 33258凋亡染色试剂盒检测细胞凋亡情况．结果显示：姜黄素或紫杉醇单独处理对 Hep‐2细胞和 H epG‐2细胞的增殖均有抑制作用,并呈现出一定剂量效应关系;姜黄素与紫杉醇联合处理后细胞的增殖速率要比紫杉醇单独处理的明显降低;同时,姜黄素与紫杉醇联合处理后细胞的凋亡要比紫杉醇单独处理的更为明显．上述研究结果说明,姜黄素对紫杉醇抑制肿瘤细胞H ep‐2和H epG‐2的增殖有促进作用,并能促进紫杉醇诱导细胞的凋亡．     

石墨烯基电催化剂的合成与燃料电池性能研究

为了满足人们对绿色能源的迫切需求,生物乙醇及其清洁能源转换设备,如直接醇类燃料电池(DAFCs)吸引了越来越多人的关注,尤其是在设计和开发有效的阳极催化材料方面。采用溶剂热和紫外光还原法制备了石墨烯/二氧化钛/铂(RGO/TiO2/Pt)复合电催化材料。产物的形貌和结构分别采用扫描电子显微镜(SEM)、X-射线粉末衍射(XRD)、傅里叶变换红外光谱仪(FT-IR)等手段进行表征。形貌和结构分析结果表明,氧化石墨烯已被还原成石墨烯,铂纳米粒子均匀分散在石墨烯/二氧化钛界面。进一步研究了这种复合物的电催化性能;循环伏安等电化学研究表明:与铂和石墨烯/铂相比,石墨烯/二氧化钛/铂复合材料具有更高的催化活性和稳定性,有望成为新型高效的直接醇类燃料电池(DAFCs)的电催化材料。     

基于表面等离子体增强的聚合物太阳能电池研究

为有效地提高聚合物电池器件的光吸收和电荷收集,进而提高整体器件效率,采用氧化钼(MoO3)/银纳米粒子(Ag NPs)/氧化钼作为复合阳极缓冲层,制备了反型聚合物太阳能电池,并研究了在缓冲层中加入金属纳米颗粒对器件性能的影响.实验结果表明,在MoO3缓冲层中加入1 nm的Ag时,器件的短路电流密度和光电转换效率都得到了提高,短路电流密度从9.54 mA/cm2增加到12.83 mA/cm2,效率从2.14％提高到3.23％.Ag纳米颗粒的表面等离子体共振作用,有效地提高了器件的光吸收和电荷收集,提高了整体器件效率.     

基于扰动观察法的光伏电池最大功率跟踪控制

本文阐述并搭建具有最大功率跟踪控制的光伏电池模型。该模型根据光伏电池输出特性数学模型,利用厂家提供的光伏电池基本参数拟合出其电压-电流与电压-功率曲线,并利用扰动观察法使其工作在最大功率点附近,为其深入设计与应用打下良好基础。     

水飞蓟宾通过上调P15~(INK4B)和P21~(WAF1/CIP1)活化JNK诱导人胰腺癌细胞G1期阻滞及细胞凋亡

目的:探讨水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法:MTT法和克隆形成抑制实验观察水飞蓟宾对人胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:不同浓度的水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应和时间-效应关系(P0.05),水飞蓟宾作用于As PC-1细胞48、72 h的IC50浓度分别为224.20、87.25μmol/L;克隆形成抑制实验显示,随着水飞蓟宾浓度增加,As PC-1细胞克隆形成逐渐减少.细胞周期检测结果显示,随着水飞蓟宾浓度的增加,胰腺癌As PC-1细胞出现明显G1期阻滞;水飞蓟宾处理组细胞的周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E2、Cyclin A、Cyclin B1表达下降,细胞周期蛋白激酶CDK4、CDK6表达不变,细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制蛋白P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达升高,与流式检测的结果相一致.不同浓度水飞蓟宾作用48 h后,出现明显的凋亡细胞群;同时发现Caspase-9、Caspase-3活化降解,Caspase3下游效应蛋白PARP出现切割条带.JNK蛋白表达增加并磷酸化活化,Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变,BH3-only蛋白Bclxs、Bid、Bim表达增加.结论:水飞蓟宾明显抑制胰腺癌细胞增殖,通过诱导P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达阻滞细胞周期在G1期,并通过诱导JNK活化激活线粒体细胞凋亡途径,进而诱导胰腺癌As PC-1细胞凋亡.     

模拟微重力抑制间充质干细胞增殖机制的研究

研究微重力对间充质干细胞增殖影响的潜在机制.用随机定位仪模拟微重力(SMG),培养小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),检测SMG对BMSCs增殖,细胞骨架,以及对细胞的黏附和增殖重要信号分子表达的影响.结果显示,在SMG下,BMSCs增殖受到抑制;细胞微丝结构和分布异常;细胞形态改变;黏着斑激酶(FAK)表达下降;细胞生长信号分子ERK1/2和Akt的磷酸化水平以及p85β表达下降.结果表明,模拟微重力条件下的细胞骨架改变、细胞黏附性降低和细胞增殖的信号通路相互作用,导致对骨髓间充质干细胞增殖的抑制作用.