北方山溪鲵外周血细胞的组织学观察

应用Wright氏染色法和血细胞计数法观察并统计了北方山溪鲵(Batrachuperus tibetanus)各种外周血细胞的形态特征和数量比例,同时对北方山溪鲵的血细胞与其他动物进行了比较,从进化和生活环境与血细胞含量之间的关系进行了讨论.结果表明,红细胞多呈椭圆形,长径35～50μm,短径12.5～25μm,细胞核染色质密集.在外周血液中平均含量为7.8×104个/mm3.白细胞多为圆形,平均含量为3.4×103个/mm3.白细胞分类计数的平均值分别是:淋巴细胞占75%;单核细胞占6%;中性粒细胞占9%;嗜酸性粒细胞占4%;嗜碱性粒细胞占6%.     

文蛤多肽对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用

研究了文蛤多肽对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用,结果表明,经5.0μg/mL文蛤多肽处理的体外培养的人肝癌细胞(SMMC-7721)生长缓慢,倍增时间延长,细胞生长抑制率达89.4%;处理后的癌细胞形态发生明显改变,处于G0/G1期的细胞明显增多,而S期和M期细胞减少,出现明显的凋亡峰,凋亡率为22.3%.实验结果表明,文蛤多肽能有效地抑制体外培养肝癌细胞的增殖活动,可通过改变肝癌细胞的形态及细胞周期而明显抑制细胞的增殖.     

秋水仙碱与EMS处理坛紫菜离体细胞的初步观察

报道用不同浓度秋水仙碱与EMS（甲基磺酸乙酯）处理坛紫菜离体细胞,对处理后细胞的存活率、分裂和发育再生情况进行观察的结果。试验表明,秋水仙碱处理可显著抑制高体细胞分裂,促进再生藻体生长假根、增加有根苗比例,延缓再生藻体发育成熟与衰亡：浓度≥5×10-3时对离体细胞产生显著地致死和致再生藻体畸形作用。EMS处理也有一定的促进离体细胞再生苗生长假根作用,对细胞分裂抑制作用不明显,也未观察到明显的致畸变或致突变作用。较高浓度EMS处理（2×10-3处理2小时或4×10-3处理1小时）引起细胞急性中毒和严重死亡。     

α-硫辛酸对小牛血管细胞氧化损伤的保护作用

为了研究α-硫辛酸（lipoic acid, LA）对心血管氧化损伤的保护作用，本研究以离体培养的小牛主动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞为实验材料，探讨了LA 对这两种细胞氧化损伤的影响.结果表明，在H2O2胁迫下，LA可以剂量依赖性地提高细胞内的超氧化物歧化酶（SOD）活性，抑制细胞内过氧化产物丙二醛（MDA）的产生，提示LA对小牛主动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞氧化损伤有保护作用.本研究为LA的保健和药用价值开发,特别是对LA在保护心血管免受氧化损伤的功效的研发，提供了自由基生物学实验依据.     

雌二醇对体外培养内皮细胞抗氧化活力的影响

雌激素对心血管系统的保护作用,是育龄妇女少患此类疾病的重要原因。本文以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为实验材料,考察了雌二醇对血管内皮细胞抗氧化系统的影响。结果表明,０．５μｇ／ｍｌ雌二醇作用内皮细胞后,细胞内ＳＯＤ活性显著增加,与此相对应,细胞内过氧化产物ＭＤＡ的含量显著降低。提示该浓度的雌二醇能够提高细胞内的抗氧化能力,因而可能防止活性氧对内皮细胞的损伤,而这种损伤往往是动脉粥样硬化的开端。０．     

埃克替尼对ACC-M细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

按照0(对照组)、10、20、40μmol·L-1浓度配制盐酸埃克替尼溶液,分别作用于人涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-M)24、48、72h,用流式细胞仪测药物作用后ACC-M细胞凋亡率;同时利用免疫细胞化学方法和间接免疫荧光联合流式细胞技术,检测它在体外对ACC-M细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果显示,细胞凋亡率随盐酸埃克替尼浓度与作用时间的增加而增加,经统计学分析,细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关,药物作用于ACC-M细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加.实验表明,盐酸埃克替尼可能通过降低Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白的表达,诱导ACC-M细胞凋亡.     

敏感和抗性的白血病HL60细胞对staurosporine诱导凋亡的不同反应(英)

用对蛋白激酶具有强烈抑制、作用广泛的抑制剂staurosporine（Sta）,研究敏感和抗三尖杉酯碱的人白血病HL60细胞中凋亡和多药抗药性的关系．Sta均能诱导2种细胞发生典型的凋亡,但抗性细胞发生凋亡需更长的时间,凋亡的细胞数减少．Sta增加柔红霉素在抗性细胞内的积聚,说明其能逆转多药抗药性．在抗性细胞凋亡过程中,mdrl基因表达没有变化,c-myc基因表达稍有增加．结果显示：Sta能诱导敏感和抗三尖杉酯碱的HL60细胞发生凋亡,mdrl基因表达与凋亡过程无关．     

Knockdown of <Emphasis Type="Italic">MRP4</Emphasis> by lentivirus-mediated siRNA improves sensitivity to adriamycin in adriamycin-resistant acute myeloid leukemia cells

Chemotherapy remains the standard treatment for acute myeloid leukemia;however,the emergence of drug resistance is a major hurdle in the successful treatment of leukemia.The expression of multidrug resistance-associated protein 4(MRP4)induces re- sistance in the adriamycin-resistant acute myeloid leukemia cell line,K562/ADR.The aim of this study was to investigate whether knockdown of MRP4 by lentivirus-mediated siRNA could improve the sensitivity of K562/ADR cells to adriamycin.Five lenti- virus-mediated short hairpin RNAs(lv-shRNAs-MRP4)were designed to trigger the gene silencing RNA interference(RNAi) pathway.The efficiency of lentivirus-mediated siRNA infection into K562/ADR cells was determined using fluorescence mi- croscopy to observe lentivirus-mediated GFP expression.MRP4 expression in infected K562/ADR cells was evaluated by real- time PCR and Western blot analysis.The MTS assay was used to measure cell viability and flow cytometry was used to measure apoptosis.The transfection efficiency of K562/ADR cells was over 80 percent.The gene silencing efficacy of lv-shRNA1-MRP4 was superior to the other constructs.Infection of K562/ADR cells with lv-shRNA1-MRP4 led to strong inhibition of MRP4 mRNA and protein expression.Combined treatment with lv-shRNA1-MRP4 and adriamycin decreased cell growth and increased apoptosis compared to treatment with lv-shRNA1-MRP4 or adriamycin alone.These data indicate that in K562/ADR cells MRP4 is involved in drug resistance mechanisms and that lentivirus-mediated knockdown of MRP4 may enhance sensitivity to adriamycin.     

胚胎干细胞的培养体系综述

综述胚胎干细胞培养基，有饲养层培养体系和无饲养层培养体系的主要成分，以及无血清胚胎干细胞培养基。