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31.
人WDR70蛋白作为一个衔接蛋白,可介导多蛋白相互作用,参与DNA损伤修复、胚胎发育等生物过程。采用生物信息学软件对人WDR70蛋白的结构和功能进行分析,发现WDR70蛋白的相对分子质量约为73 kD,pI为5.94,半衰期为30h,不含有信号肽和跨膜区结构;同源蛋白的多重序列比对和进化分析显示,人WDR70蛋白与黑猩猩、白枕白眉猴、食蟹猕猴的WDR70蛋白具有高度的同源性,并且在系统发育树上聚为一类;无规则卷曲是WDR70蛋白二级结构主要的结构形式,三级结构的预测结果与之吻合;功能分类预测其为结合蛋白,参与蛋白的泛素化和转运过程。开展WDR70蛋白的生物信息学分析,为了解该蛋白的结构和功能提供信息依据,为后续WDR70功能研究提供新思路。  相似文献   
32.
采用HF-三乙胺复合模板剂法或TEAOH-Morpholine(四乙基氢氧化铵-吗啉)双模板剂法均可得到小晶粒的SAPO-34分子筛,但通过调节TEAOH的用量,由TEAOH-Morpholine双模板剂法得到的SAPO-34分子筛的晶粒最小。MTO(甲醇制低碳烯烃工艺)反应的结果表明,小晶粒分子筛有利于得到较高的单程乙烯+丙烯得率。  相似文献   
33.
利用亚纯函数的Nevanlinna值分布理论的方法 ,得到了有关一般复代数微分方程的Malmquist型定理 .即 :如果一般复微方程存在代数体允许解 ,则我们可知道该方程的形状 .  相似文献   
34.
人脐血造血干细胞在转瓶中的悬浮培养   总被引:1,自引:0,他引:1  
考察经分离纯化后的人脐血CD34+富集细胞在转瓶中的扩增特性,细胞因子为SCF+IL-3+IL-6。实验发现,无论24孔板静态培养还是转瓶悬浮培养,孔板和转瓶内总细胞数分别扩增了(658.7±98.0)倍和(107.3±15.0)倍,说明CD34+具有很大的扩增潜能。对比两种培养体系下细胞集落扩增倍数发现,培养初期孔板内的集落形成能力要大于转瓶,但到培养后期,孔板内集落形成能力下降速度远大于转瓶。孔板中的CFU-GM(粒细胞-巨噬细胞集落形成单位)扩增倍数在第14天为(5.6±0.4)倍,第21天为(1.7±0.5)倍,转瓶中在第14天为(2.1±0.7)倍,第21天为(1.8±0.5)倍。对比两者的CD34+扩增情况,孔板在第14天CD34+含量达到最大值,而到第21天则大大降低,而转瓶内CD34+含量仍可保持在原第14天的水平,转瓶内的CD34+细胞的扩增也比孔板保持较长时间。  相似文献   
35.
原位漫反射红外光谱是一新的原位表征技术 ,该方法用于表征磷酸硅铝分子筛SAPO_34的骨架 .结果表明 :SAPO_34在高温时骨架有一定程度的“变形” ,这种“变形”是可逆的 ,在温度降至室温时又恢复正常 ,并且SAPO_34有很高的湿热稳定性 .同时探讨了表征中的方法问题 .  相似文献   
36.
为研究Sch9激酶的生理功能,本文首先通过同步细胞周期的方法发现Sch9的PDK1位点的磷酸化随细胞周期变化.接下来在酵母中过表达Cdc34显示Cdc34的组成性表达可以进一步延长s ch9△突变体的寿命并且增强其对氧化胁迫及热胁迫的抗性.我们的研究结果首次表明Cdc34作为Sch9的底物参与细胞胁迫应答和衰老的调控.  相似文献   
37.
目的研究人子宫内膜癌组织中是否存在血管生成拟态(VM)及其临床意义。方法收集子宫内膜癌标本60例及临床病理资料,CD34-PAS双重染色证实VM存在,分析VM与患者临床病理指标之间的关系。结果13例标本中存在VM。低分化子宫内膜癌中VM出现的机率高于高分化子宫内膜癌(P=0.001)。VM组的手术病理分期比无VM组高(P=0.013)。VM组有更高的转移率(P=0.003)。结论子宫内膜癌组中存在VM,是高度恶性生物学行为的基础之一。  相似文献   
38.
采用原位水热合成法合成了La1-x Ce x CoO3/SBA-15(x=0.05,0.1,0.15,0.2,0.25,摩尔分数,下同)催化剂,并采用X射线粉末衍射(XRD)、透射电子显微镜(TEM)、N2物理吸附-脱附表征仪(BET)和程序升温还原(H2-TPR)等表征手段对催化剂的结构进行了研究.结果表明:Ce掺杂对催化剂的结构和CO催化氧化性能有较大的影响.在Ce掺杂部分取代La之后,催化剂形成了La1-x Ce x CoO3钙钛矿相,CeO2和Co3O4物相;当Ce的掺杂量为x=0.2时,催化剂的CO催化氧化活性最高.  相似文献   
39.
考察了脐血单个核细胞(MNC)和CD34+富集细胞在SCF+IL-3+IL-6+FL+Tpo细胞因子组合下的体外扩增特性.实验发现CD34+富集细胞具有很高的扩增潜力,通过3周培养总细胞扩增了(883.2±322.4)倍,而MNC仅扩增了(53.3±6.2)倍.对比细胞集落生成和CD34+细胞的扩增发现,MNC的集落密度由最初的(270.9±54.9)CFCs/105cells上升至第7天的(1 496.3±417.7)CFCs/105cells,CD34+细胞百分比则由最初的(0.99±0.18)%上升至第7天的(4.4±1.9)%,而CD34+富集细胞在培养过程中,虽然集落总数和CD34+细胞总数始终呈上升趋势,但是其集落密度和CD34+细胞百分比则始终呈下降趋势.在两种起始细胞培养中,CFU-GM(粒细胞-巨噬细胞集落形成单位)在集落中的含量逐渐增加,BFU-E(爆式红细胞集落形成单位)含量则逐渐降低.在3周的短期培养中,MNC可以得到更多的集落形成细胞(CFC)和CD34+细胞.  相似文献   
40.
目的:探索补肾和解方对再障患者CD34 造血干/祖细胞的刺激增殖和诱导分化作用.方法:采用免疫磁珠法(MACS)分离纯化再障患者骨髓CD34 细胞,造血细胞半固体和液体培养体系加入不同度补和解方制剂,检测对CD34 造血干/祖细胞增殖,形成祖细胞集落的提高率,并用流式细胞仪检测液体培养后细胞表面标记的变化.结果:补肾和解复方制剂(5~100μg.mL)能提高BFU-E、CFU-E、CFU-GEMM集落产率,补肾和解复方制剂50μg/mL是液体培养刺激CD34 细胞体外增殖的最佳浓度.补肾和解复方制剂诱导细胞14天后,细胞表面表达CD334 细胞随补肾和解复方制剂的浓度升高而增加,在补肾和解复方制剂的浓度升高而增加,在补肾和解复方制剂100μg/mL时以CD15 细胞数最高,CD71 细胞和G-A 细胞数仅在50μg/mL高于未加补肾和解复方制剂的对照组.结论:补肾和解复方制剂不但能促进再障患者CD34 造血干/祖细胞的增殖,并且能诱导定向分化,具有类生长因子和协同生长因子的作用.  相似文献   
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