Inhibition of lipid peroxidation by diterpenoid fromPodocarpus nagi

A diterpenoid, totarol (1), fromPodocarpus nagi was evaluated as an antioxidant. This diterpenoid inhibited autoxidation of linoleic acid. Mitochondrial and microsomal lipid peroxidation induced by Fe(III)-ADP/NADH or Fe(III)-ADP/NADPH were also inhibited. Nagilactone E (2), a norditerpene lactone isolated from the same source, had no antioxidative activity. Furthermore, totarol protected red cells against oxidative hemolysis. This diterpene was shown to be effective in protecting biological systems against oxidative stresses.     

阿霉素对离体培养心肌细胞DNA合成的影响

阿霉素被视为治疗癌症最重要的药物之一,尤其在治疗硬性肿瘤方面特别有效。由于它引起心肌细胞损伤的副作用,因而在临床用上受到限制。 本文以离体培养乳鼠心肌细胞为实验材料,研究了阿霉素对心肌细胞DNA合成的影响,并对SOD等药物的保护作用进行了初步观察。实验结果表明,阿霉素对离体心肌细胞DNA合成有较大的影响,随着阿霉素剂量的加大和给药时间的延长,心肌细胞DNA合成的抑制作用增大。 SOD等药物对阿霉素所致的心肌细胞DNA合成的抑制有明显的保护作用。其中SOD为自由基的清除剂,健心Ⅰ号对自由基也有一定的清除能力,氦酯是抗衰老药物,而衰老一般认为与膜脂质过氧化有关,而自由基又是与脂质过氧化密切关系着的。 从本文的直接和间接结果提示:阿霉素所致心肌细胞DNA合成的抑制有可能与它产生自由基的作用有关。     

油茶种子老化进程中质膜伤害的研究

将普通油茶Camellia oleifera Abel种子以高温高湿和高温低湿两种方式进行人工促进老化处理。结果表明老化进程中脱氢酶活性下降。高温高湿处理的种子该酶活性下降较快。老化进程中质膜受损,选择透性功能逐渐丧失。种子浸泡液相对电导度上升。钾离子和可溶性糖含量增加。老化开始阶段能与硫代巴比妥酸作用物质(TBA—RS)含量急剧增生,说明发生了膜脂过氧化作用。后续阶段TBA—RS含量下降,可能是由于进一步氧化或者是渗漏到外液中去。且老化进程中超氧歧化酶活性下降。说明老化进程氧毒害是原因之一。本文还对超氧歧化酶的某些生化特性作了研究。     

Short cerebral ischemia and subsequent reperfusion and treatment with stobadine

Lipid peroxidation and activities of antioxidative enzymes were studied in the brain cortex after short (15 min) cerebral ischemia and reperfusion (10 min) in rats. Conjugated dienes (CD) and thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) were significantly elevated in the group of rats with ischemia followed by reperfusion in comparison to the ischemic animals. Superoxide dismutase (SOD) activity significantly increased in the group of animals with ischemia and reperfusion. No significant changes in the activities of glutathione peroxidase (GP) were observed. Stobadine administered before ischemia or before reperfusion decreased the level of TBARS. Stobadine probably prevents malondialdehyde (MDA) formation from hydroperoxide or might elevate the activity of aldehyde dehydrogenase. In contradiction to the findings after long-lasting (4 h) ischemia and subsequent reperfusion¹, no decrease in the concentration of CD or in the activity of SOD or GP was found.     

磷脂酰肌醇转移蛋白质家族的研究进展

脂类的单体转移是由一娄蛋白质来执行的，这组蛋白质把脂类结合到疏水腔，从而使脂娄避开了含水环境、其中的这样一组蛋白质是磷脂酰肌醇转移蛋白质家族(PITPs)，能结合磷脂酰肌醇和磷脂酰胆碱，把它们从一个膜区转移到另一膜区．PITPs是在单细胞和多细胞组织中发现的，但在细菌中没有发现．在鼠和人类中，人们发现负责脂类转移的PITP结构域有五个蛋白，按照序列分成两类：类型I PITPs由两个家族成员α，β构成，它们是小蛋白35kDa，有一个PITP结构域，可以普遍表达；类型Ⅱ A PITPs(RdgBαI和Ⅱ)是很大的蛋白质，有另外的结构域，把蛋白质靶向膜，仅能结合脂类，但不能介导转移．类型Ⅱ B PITP(RdgBβ)与类型I在大小(38kDA)上相似，也是普遍表达的．类型Ⅲ PITPs，以secl4P家族为代表，是在酵母和植物中发现的，但是在序列和结构上与类型I和类型Ⅱ PITPs相似．讨论了PITP蛋白是被动转运蛋白辽是调节蛋白，在行使肌醇酯类和膜转换的专门的生物功能时，能否把转运和结合性质偶连起来．     

海南省黎、汉族人群体内SOD和GSH－PX活力测定结果分析

本文分别测定了１４１例黎族和５２例汉族健康成人红细胞的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的活力，并进行了比较，结果经ｕ检验，黎族人群ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ的活性均显著高于汉族人群．     

高脂饮食与骨骼肌脂质过氧化研究

探讨长期高脂饮食造成骨骼肌内发生脂质堆积及脂质过氧化反应的可能性,揭示了高脂饮食对骨骼肌不利的影响,为保护骨骼肌细胞的结构和功能提供一定的理论依据.     

食用仙人掌采后衰老与膜脂过氧化作用的研究

以米邦塔食用仙人掌为试材,研究了其采后掌皮和掌肉中3种自由基清除剂和膜脂过氧化产物(MDA)的动态变化.结果表明,食用仙人掌成熟衰老和较不耐贮藏的特性与采后掌皮和掌肉中超氧化物酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性、抗坏血酸(AsA)含量和MDA含量动态变化密切相关,在室温(12～18℃)贮藏时,生长30天的掌片于采后12天达到成熟,其后进入衰老阶段,18天后完全衰老,组织不断解体,可将掌片采后SOD活性和AsA含量在9～12天内高峰的出现作为其由成熟转向衰老的标志.掌皮中保护酶(SOD、POD)和还原型Vc含量均比掌肉中高,因而在美容化妆品和食品加工等方面具有较高的利用价值.     

取代度对硫酸酯化虎奶多糖抗氧化活性的影响

通过对一种真菌虎奶多糖 (HNP)的硫酸酯化修饰 ,合成了取代度分别为 0 .39和 0 .5 5的两种硫酸酯化虎奶多糖S1 HNP和S2 HNP .讨论了S1 HNP和S2 HNP对Fe2 Vc致鼠肝线粒体TBARS含量增加的抑制作用 ,对CCl4 诱导的肝脂质过氧化的保护作用 ,及对CuSO4 Phen Vc H2 O2 DNA体系中·OH导致的DNA损伤化学发光峰的抑制作用差异 .结果表明 ,S1 HNP比S2 HNP具有较高的抗氧化活性     

脂多糖致感染性脑水肿大鼠星形胶质细胞的活化和凋亡

目的通过观察脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）致大鼠感染性脑水肿后星形胶质细胞的凋亡、活化及iNOS表达情况,探讨在LPS致脑水肿中星形胶质细胞的作用。方法84只雄性SD大鼠,随机分为3组：空白对照纽（C组,n=12）;生理盐水对照纽（S组,n=12）;感染性水肿组（L组,n=60）。感染性脑水肿组又按颈内动脉注射脂多糖后6h、12h、24h、48h、72h分为5个亚组（n=12）。向颈内动脉注射脂多糖LPS150μg（0．15ml）建立大鼠感染性脑水肿模型。采用HE染色、流式细胞检测和免疫纽化染色分别观察脑组织病理改变、星形胶质细胞凋亡、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和iNOS表达情况。结果与C组和S组比较,L组大鼠星形胶质细胞胞体变大、突起增多;细胞内GFAP和iNOS表达增强,12h达高峰,除72h组,其余亚组均有统计学差异（P〈0．05）;各亚组星形胶质细胞凋亡增多（P〈0．05）,24h凋亡最显著。C组和S纽比较无统计学意义（P〉0．05）。结论感染性脑水肿后星形胶质细胞凋亡增加,异常活化,分泌iNOS,参与感染性脑水肿的形成,在脑水肿的发生发展中发挥重要作用。