TPA诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡及与RXRα和TR3的关系

 在肝癌细胞SMMC7721中研究TPA诱导的凋亡及它与细胞核受体TR3和RXRα的关系.实验中使用SMMC7721肝癌细胞.用MTT法检测生长抑制.用DAPI荧光染色法观察凋亡形态,随机记数1 000个细胞以计算凋亡指数.用CAT分析检测RXRα转录活性的抑制.用Western Blot检测RXRα蛋白的表达水平.用RT-PCR检测TR3 mRNA的表达水平.用MTT检测到TPA对SMMC7721肝癌细胞的生长抑制,并且有剂量依赖性.TPA诱导SMMC7721肝癌细胞的凋亡,RXRα蛋白随时间依赖性的降解,并且用CAT分析检测到TPA能抑制RXRα的转录活性.另外TPA能诱导TR3 mRNA的表达上调.TPA抑制SMMC7721肝癌细胞的生长,并诱导凋亡.TPA能上调TR3的mRNA,使RXRα随时间依赖性的降解,并能抑制RXRα的转录活性.因此TPA诱导SMMC7721肝癌细胞的凋亡可能与细胞核受体TR3和RXRα有某些联系.     

砷剂化合物作用机制的研究概况（综述）

砷剂对急性早幼粒细胞白血病有良好的疗效,研究发现砷剂的作用机制可能包括：（1）诱导细胞凋亡和部分分化;（2）调控细胞凋亡基因的表达;（3）使线粒体内膜跨膜电位(transmembrane potential,△ψm )下降;（4）阻抑细胞增殖。     

14-3-3及Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的通过检测14-3-3和Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用机制.方法采用免疫组化S-P法对5例正常脑组织标本和68例人脑胶质瘤标本进行14-3-3和Bcl-2蛋白检测.结果与正常脑组织比较,14-3-3蛋白在胶质瘤表达异常增强(P0.05);在不同病理分级中胶质瘤组织表达无统计学意义(P0.05),随着胶质瘤恶性程度的增加,14-3-3蛋白表达的强度和范围增加(P0.05).Bcl-2蛋白在不同级别的恶性胶质瘤中阳性表达率有差别(P0.05),且表达强度随着胶质瘤病理分级增高呈明显增高趋势.结论 14-3-3和Bcl-2蛋白对胶质瘤的恶性程度、肿瘤的病理分级有影响,可作为指导临床病理诊断及分级的参考指标.     

七叶皂苷钠对宫颈癌瘤株体内外增殖的抑制作用

为了考察七叶皂苷钠的抗肿瘤活性并探讨其机制,研究了七叶皂苷钠对小鼠宫颈癌U_（14）的体内增殖抑制作用和对人宫颈癌Hela细胞的体外增殖抑制作用．建立昆明种小鼠的U_（14）宫颈癌模型,腹腔注射不同剂量七叶皂苷钠,观察瘤重及胸腺和脾脏指数．用MTT法检测不同浓度七叶皂苷钠对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响,AO／EB双染色和流式细胞术检测细胞凋亡,同时考察了七叶皂苷钠对Hela细胞的细胞周期调控作用．结果表明,2．8（mg／kg）·d的七叶皂苷钠可明显抑制小鼠宫颈癌U_（14）的体内增殖（P〈0．01）,七叶皂苷钠对Hela细胞体外生长的抑制率呈时间和浓度依赖关系,细胞周期发生G1／S期阻滞并出现细胞凋亡．七叶皂苷钠能够抑制宫颈癌瘤株的体内外增殖,其可能机制是改变细胞周期分布并诱导细胞凋亡．     

野西瓜总皂苷诱导SGC-7901凋亡的初步研究

探讨野西瓜总皂苷诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡作用.采用MTT法检测野西瓜总皂苷对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;采用荧光倒置显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用流式细胞术分析野西瓜总皂苷对SGC-7901细胞凋亡率的影响;采用激光共聚焦显微镜观测细胞内[Ca2+]i的变化.5、25、50、100、200和400 μg/mL的野西瓜总皂苷作用于SGC-7901细胞72 h后,野西瓜总皂苷可抑制SGC-7901细胞的增殖,其IC50为31.542 μg/mL;野西瓜总皂苷作用SGC-7901细胞40 h后,细胞出现早期凋亡细胞的形态;15、30、60 μg/mL的野西瓜总皂苷作用于SGC-7901细胞72 h后,细胞凋亡率分别为58.6%、92.298%、95.898%;15、30、60 μg/mL野西瓜总皂苷作用SGC-7901细胞24 h后,细胞内[Ca2+]i升高,并随野西瓜总皂苷给药剂量的增加而升高.野西瓜总皂苷能够促进SGC-7901细胞的凋亡,其作用机制可能与野西瓜总皂苷升高细胞内[Ca2+]i有关.     

磁性三氧化二铁纳米粒子对HepG2细胞增殖及凋亡的影响

应用HepG2细胞作为研究对象,探讨Fe2O3纳米粒子对肿瘤细胞的活力与凋亡的影响.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)还原检测法确定受试物的染毒剂量.分别对各个组进行流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化及凋亡.结果显示,Fe2O3纳米粒子在0.555～3.310 mg/mL范围内均可抑制HepG2细胞增值,IC50为1.11mg/mL.Fe2O3纳米粒子在0.173、0.347、0.694 mg/mL,剂量组均导致细胞线粒体膜电位均较对照组有所下降且细胞凋亡率显著增高.     

人脐带静脉血管内皮细胞的体外培养及其凋亡的研究

本文从提取生长因子入手，建立人脐带静脉血管内皮细胞系，用电镜进行了细胞鉴定，然后用去除生长因子（FGF和胎牛血清）的方法诱导细胞凋亡，利用荧光显微技术、DNA凝胶电泳、电镜技术和流式细胞分光光度技术，研究了血管内皮细胞凋亡过程中超微结构和细胞周期的变化。发现去除生长因子3h后，在细胞发生明显的DNA片段化和形成凋亡小体的同时，细胞核与细胞质的超微结构发生了明显的变化，S期细胞显著减少，G1期无明显变化，G2细胞显著增多，说明用去除生长因子的方法诱导血管内皮细胞凋亡时，细胞从G2期脱离细胞周期进入凋亡程序，本文的人血管内皮细胞在体外的成功培养和对该细胞凋记的研究对深入研究其凋亡的分子调控机制具有重要的参考价值。     

大黄素等游离型蒽醌诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导通路

以大黄素、芦荟大黄素、大黄酸的药理作用为基础,综合分析了它们诱导多种肿瘤细胞凋亡的信号转导通路．并且对有关问题给予说明．结论是,大黄素、芦荟大黄素、大黄酸可诱导多种肿瘤细胞的凋亡响应,但仍有许多细节有待于进一步探讨．     

肾脏细胞凋亡的分子机理研究进展

凋亡与增殖是调控细胞数目稳态的、作用相反的一对机制。细胞凋亡与肾脏疾病的发生、发展及转归均密切相关。本文综述了参与细胞凋亡的信号分子以及肾脏细胞凋亡领域的研究进展。     

角蛋白在诱导细胞凋亡的爪蟾卵提取物中发生特异降解

细胞色素Ｃ加入非洲爪蟾（Ｘｅｎｏｐｕｓ ｌａｅｖｉｓ）卵提取物Ｓ－１５０,激活爪蟾凋亡特异蛋白酶ＸＣＰＰ３２,诱导非细胞体系凋半随凋亡诱导过程,卵提取物Ｓ－１５０表现出一定的变化,其蛋白组成,特别是骨蛋白变化明显,Ｗｅｓｔｅｒｎ检测证明爪蟾卵提取物中４２ｋｕ酸性角蛋白被ＳＣＰＰ３２特异降解。酸性角蛋白降低在凋亡过程中可能具有重要作用。