六溴环十二烷急性暴露对秀丽隐杆线虫的毒性效应

以秀丽隐杆线虫作为模式生物,从生理(体长、运动行为、产卵率),生化(活性氧水平ROS、细胞凋亡水平)及分子(14种胁迫相关基因表达)水平研究六溴环十二烷(HBCD)急性暴露对秀丽隐杆线虫的毒性效应。结果表明,当HBCD急性暴露浓度为20 nmol/L时,只会显著降低秀丽隐杆线虫的运动行为,表明运动行为是最敏感的生理指标。当HBCD急性暴露浓度为200 nmol/L时,秀丽隐杆线虫体内ROS水平和细胞凋亡水平显著提高。当HBCD急性暴露浓度为20～200 nmol/L时,秀丽隐杆线虫体内胁迫相关基因表达量明显上调,主要是氧化应激和细胞凋亡相关基因(hsp-16.2,hsp-16.48,sod-1,sod-3和cep-1)的影响。因此,HBCD可能通过氧化应激和细胞凋亡的途径对线虫产生毒性作用,并且hsp-16.2,hsp-16.48,sod-1,sod-3和cep-1基因具有调控秀丽隐杆线虫的氧化应激和细胞凋亡的作用。     

紫草素对人结肠癌细胞Lovo增殖与凋亡的影响

紫草素是从传统中药紫草中提取分离得到的一种醌甲基三萜,具有抗氧化、抗炎及抗肿瘤等药理活性.本实验研究紫草素对人结肠癌细胞的增殖和凋亡的影响.MTT法测定不同浓度紫草素对人结肠癌Lovo细胞增殖的影响;流式细胞仪检测紫草素对人结肠癌Lovo细胞凋亡率的影响.结果表明:紫草素以时间和剂量依赖性抑制Lovo细胞的增殖,并且早期凋亡和晚期凋亡细胞增多,凋亡率逐渐增加.从而可以推测紫草素具有治疗结肠癌的潜在作用.     

雷公藤红素对人肺癌细胞增殖与凋亡的影响

雷公藤红素是从传统中药雷公藤中提取分离得到的一种醌甲基三萜,具有抗炎、免疫抑制及抗肿瘤等药理活性.本实验研究雷公藤红素对肺癌细胞的增殖和凋亡的影响.用MTT法测定不同浓度雷公藤红素对肺癌细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测肺癌细胞的凋亡率;用DAPI染色测定雷公藤红素对肺癌细胞的细胞核的影响.实验显示,雷公藤红素以时间和剂量依赖性的方式抑制肺癌细胞的增殖,并且晚期凋亡细胞和死亡细胞增多,细胞核逐渐破裂.实验结果表明,雷公藤红素具有抗肺癌的作用.     

四生散对肺癌细胞增殖的抑制作用及毒性研究

主要探讨中药制剂四生散对人肺癌A5 4 9细胞株的增殖抑制作用以及其急性毒性.应用改进的MTT法测定四生散对肺癌细胞增殖的影响;采用琼脂糖凝胶电泳测定四生散对诱导肿瘤细胞凋亡的影响;再用分剂量组灌胃小鼠的方法,鉴定四生散的急性毒性.实验结果表明,四生散对人肺癌A5 4 9细胞株的增殖有较强的抑制作用,并具有明显的量效和时效相关性;经四生散处理后的A5 4 9细胞呈现凋亡特征性电泳条带;在3 2倍于人的剂量时,小鼠饮食和体重均在正常水平,并无异常,证实口服四生散无急性毒性.     

埃克替尼对ACC-M细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

按照0(对照组)、10、20、40μmol·L-1浓度配制盐酸埃克替尼溶液,分别作用于人涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-M)24、48、72h,用流式细胞仪测药物作用后ACC-M细胞凋亡率;同时利用免疫细胞化学方法和间接免疫荧光联合流式细胞技术,检测它在体外对ACC-M细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果显示,细胞凋亡率随盐酸埃克替尼浓度与作用时间的增加而增加,经统计学分析,细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关,药物作用于ACC-M细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加.实验表明,盐酸埃克替尼可能通过降低Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白的表达,诱导ACC-M细胞凋亡.     

敏感和抗性的白血病HL60细胞对staurosporine诱导凋亡的不同反应(英)

用对蛋白激酶具有强烈抑制、作用广泛的抑制剂staurosporine（Sta）,研究敏感和抗三尖杉酯碱的人白血病HL60细胞中凋亡和多药抗药性的关系．Sta均能诱导2种细胞发生典型的凋亡,但抗性细胞发生凋亡需更长的时间,凋亡的细胞数减少．Sta增加柔红霉素在抗性细胞内的积聚,说明其能逆转多药抗药性．在抗性细胞凋亡过程中,mdrl基因表达没有变化,c-myc基因表达稍有增加．结果显示：Sta能诱导敏感和抗三尖杉酯碱的HL60细胞发生凋亡,mdrl基因表达与凋亡过程无关．     

姜黄素联合阿霉素对膀胱癌 T24生长抑制的协同作用

目的探讨姜黄素联合阿霉素对人膀胱癌T24细胞的生长抑制及其诱导肿瘤凋亡的协同作用.方法用不同浓度的姜黄素和阿霉素分别及联合作用T24细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布.结果阿霉素和姜黄素联用时,能较大幅度增强姜黄素的抑制效果(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示:姜黄素与阿霉素联合将细胞周期阻滞于S期.结论姜黄素联合阿霉素对膀胱癌细胞T24的生长有协同抑制效应,能提高阿霉素对人膀胱癌T24细胞的敏感性.     

p53信号网络的非线性动力学研究

p53蛋白作为细胞内重要的肿瘤抑制因子,通过复杂的信号转导网络调节细胞生理活动,维护基因组的稳定性与完整性.p53网络能对细胞遭遇的一系列应激信号(如DNA损伤、致癌基因激活和端粒受损等)做出响应,启动DNA修复、细胞周期阻滞、细胞衰老或凋亡等来避免基因组缺陷的复制和遗传.p53蛋白浓度在细胞应激响应过程中呈现脉冲、开关等动力学行为,具有丰富的非线性特征.本文旨在综述p53网络动力学领域的最新进展,揭示细胞DNA损伤响应过程中p53动力学与功能之间的潜在联系.     

Ⅰ型糖尿病基因免疫治疗研究

Ⅰ型糖尿病是由T细胞介导自身免疫性疾病,由胰岛β细胞免疫破坏所致.其基因免疫治疗主要包括诱导免疫耐受、改变抗原提呈细胞的功能及活性、改变免疫调节细胞因子、干扰协同刺激信号和调节细胞凋亡.     

多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜细胞凋亡及VEGF-A的表达

目的:观察多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜细胞的凋亡情况以及VEGF-A的表达变化,探讨细胞凋亡及VEGF-A在PCOS子宫内膜发生功能失常的过程中的作用.方法:大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠来构建PCOS模型,TUNEL法检测大鼠子宫内膜细胞凋亡情况、免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测VEGF-A在大鼠子宫内膜中的表达情况.结果:TUNEL结果显示PCOS组大鼠子宫内膜细胞凋亡率较对照组明显降低(P 0. 05);免疫组织化学结果显示VEGF-A在PCOS组大鼠子宫内膜腺上皮细胞中的表达较对照组明显减弱(P 0. 05);蛋白质免疫印迹分析显示PCOS组大鼠子宫中VEGF-A蛋白的表达较正常对照组明显降低(P 0. 05).结论:PCOS子宫内膜功能失常可能与子宫内膜细胞凋亡减少有关,VEGF-A表达下调可能是PCOS子宫内膜增生过度的一种代偿性作用.