维康醇诱导A549人肺癌细胞凋亡作用研究

为探讨维康醇诱导人肺癌A549细胞凋亡的机制,本研究采用噻唑蓝(MTT)法检测维康醇对人肺癌A549细胞细胞增殖的影响,用Hoechst 33258染色法观察药物处理后细胞形态的变化,用吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法观察细胞凋亡形态,Annexin V-FITC/PI染色检测A549细胞凋亡率,Caspase-9/3试剂盒检测半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性。结果表明:维康醇能显著抑制A549细胞的恶性增殖,并呈剂量依赖性(P<0.0或P<0.01),细胞致死率也不断上升(P<0.05或P<0.01),经维康醇处理后的A549细胞出现明显的形态改变,细胞表现出染色体边集、核浓缩、核碎裂等典型凋亡形态学特征。细胞凋亡率随维康醇浓度的增加而升高。同时,Caspase-9、Caspase-3活性也在逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。由此可知,维康醇能够通过抑制A549细胞的恶性增殖,最终诱导细胞的凋亡,其机制可能是通过活化Caspase-9并进一步激活Caspase-3,从而诱导A549细胞凋亡。推测维康醇诱导A549细胞凋亡是通过线粒体调控的内源通路所介导,这个过程依赖于Caspase-3、Caspase-9的激活。     

2-α-羟基熊果酸对人白血病细胞HL-60的周期阻滞及凋亡作用

利用台盼蓝法、吖啶橙/溴乙锭双染检测法和流式细胞术检测了2α-羟基熊果酸对人急性早幼粒白血病细胞株HL-60的增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果表明,在低浓度（15-30μmol.l-1）时药物抑制HL-60细胞的生长,高浓度（30,35μmol.l-1）对细胞有致死效应,且呈现剂量依赖和时间依赖性;双染分析表明,药物能够诱导细胞凋亡,随着药物浓度增加和处理时间的延长,细胞凋亡率上升,并且伴有少量细胞坏死;进一步用流式细胞术检测,发现在20μmol.l-1时,2α-羟基熊果酸引起明显的G1期阻滞,随着药物浓度升高,周期阻滞作用明显加强。因此,细胞周期阻滞可能是药物抑制细胞增殖进而引起凋亡的原因。     

磁性三氧化二铁纳米粒子对HepG2细胞增殖及凋亡的影响

应用HepG2细胞作为研究对象,探讨Fe2O3纳米粒子对肿瘤细胞的活力与凋亡的影响.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)还原检测法确定受试物的染毒剂量.分别对各个组进行流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化及凋亡.结果显示,Fe2O3纳米粒子在0.555～3.310 mg/mL范围内均可抑制HepG2细胞增值,IC50为1.11mg/mL.Fe2O3纳米粒子在0.173、0.347、0.694 mg/mL,剂量组均导致细胞线粒体膜电位均较对照组有所下降且细胞凋亡率显著增高.     

云芝多糖在NO诱导的巨噬细胞凋亡中的分子基础

在应用云芝多糖的基础上,用NO诱导居噬细胞凋亡,发现云芝多糖可加强NO诱导的细胞凋亡;通过RT－PCR观察诱导生性一氧化氮合酶基因的表达情况,结果表明云芝多糖能诱导一氧化氮合酶基因表达,并可增强γ干扰纱和脂多糖的诱导作用,提示云芝多糖在动脉粥样硬化中的防治作用是通过诱导诱生性一氧化氮合酶表达而实现的。     

砷剂化合物作用机制的研究概况（综述）

砷剂对急性早幼粒细胞白血病有良好的疗效,研究发现砷剂的作用机制可能包括：（1）诱导细胞凋亡和部分分化;（2）调控细胞凋亡基因的表达;（3）使线粒体内膜跨膜电位(transmembrane potential,△ψm )下降;（4）阻抑细胞增殖。     

运动训练对大鼠肾上腺一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响

探讨不同强度运动对大鼠肾上腺一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）和细胞凋亡的影响.采用跑台运动方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学streptactividin-biotin complex（SABC）法研究不同强度运动对大鼠肾上腺组织内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）和神经型一氧化氮合酶（Neuronal nitric oxide synthase,nNOS）及细胞凋亡蛋白（Bcl-2/Bax）表达的影响.结果表明,有氧运动组与对照组比较,肾上腺组织eNOS、nNOS、Bcl-2（B celllymphoma/leukemia-2）和Bax（Bcl-2 assaciated X protein）表达差异显著（P〈0.05）,iNOS虽略有升高,差异不显著;疲劳运动组与对照组和有氧运动组比较,大鼠肾上腺组织NOS及Bcl-2、Bax表达差异显著（P〈0.05）.表明运动可引起大鼠肾上腺NOS及Bcl-2、Bax表达的变化,且与运动强度关系密切;有氧运动可使肾上腺NOS适度增加且抑制细胞凋亡的发生;疲劳运动导致大鼠肾上腺组织NOS均过度表达,细胞发生凋亡现象.     

纳洛酮对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的：采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型，观察纳洛酮对脑外伤后神经细胞凋亡和脑水肿的影响。方法：90只大鼠分为实验组及对照组，在损伤后15、60min及24h分别予纳洛酮或生理盐水，损伤后第5d断头处死大鼠，TUNEL法测定神经细胞原位凋亡情况，测定损伤侧大脑半球含水理以及光镜下观察细胞形态学改变。结果：与对照组比较，大鼠脑外伤后15及60min静注纳洛酮可保护神经细胞，减少凋亡率，减轻脑水肿；而外伤后24h给药，神经细胞凋亡率以及脑水肿无显著性差异。结论；研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有保护大鼠脑外伤后神经细胞的作用，但应在外伤后尽早用药。     

微波对K562/MDR细胞凋亡及热休克蛋白70表达的影响

研究微波引起白血病耐药细胞株K562／MDR的凋亡以及对热休克蛋白70表达的影响。使用MTT方法检测细胞存活率，AnnexinV/PI双参数法检测K562／MDR细胞的凋亡率，流式细胞仪检测热休克蛋白70的表达。结果表明，微波可起K562／MDR细胞的凋亡，经0.20,0.60W/cm^2功率密度微波作用20min（保持43℃），37℃培养24h后，细胞凋亡率分别为10％、13．6％，而水浴加热引起的凋亡率仅为3．8％，微波照射影响细胞内热休克蛋白70的表达，在43℃时，0.20,0.60W/cm^2功率密度微波作用20min抑制HSP70的表达，实验说明微波能引起K562／MDR细胞的凋亡，该凋亡与微波引起的热休克蛋白表达的改变可能有联系。     

细胞凋亡与肿瘤治疗

细胞凋亡与许多疾病特别是肿瘤的发生发展有关，许多癌基因与抑癌基因参与细胞凋亡过程。对细胞凋亡以及在肿瘤治疗中的有关系进行了综述。     

人生长激素诱导体外培养的大肠癌细胞株细胞周期动？…

研究人生长激素（ｈＧＨ）对大肠癌细胞增殖和分化的影响，收集人大肠癌细胞株Ｌｏｖｏ和ＬＳ－１７４－Ｔ（简称１７４），以顺铂和／或不同浓度的ｈＧＨ体外培养细胞，２４ｈ后以流式细胞仪测定细胞增殖周期等指标。结果显示ｈＧＨ能诱导１７４细胞Ｓ期数率非常显著地增高（Ｐ〈０．０１）；Ｌｏｖｏ细胞１００ｎｇ／ｍＬ组Ｇ０－Ｇ１期参数下降（Ｐ〈０．０５），Ｓ期参数增加（Ｐ〈０．０１），２００ｎｇ／ｍＬ组Ｇ２－Ｍ期百分