ZSM-5型分子筛上H_2选择还原NO

采用水热法合成了微米HZSM-5分子筛(HZSM-5)和纳米HZSM-5分子筛(nano-HZSM-5),通过XRD和SEM对样品进行了表征。结果表明:所得样品为纯态的HZSM-5和nano-HZSM-5分子筛。以上述样品为载体,制备了Pd基催化剂,并用于H2选择还原NO研究。在整个测试温度范围内,Pd/HZSM-5表现出良好的催化性能,优于Pd/nano-HZSM-5。当温度高于100℃时,Pd/HZSM-5上的NO可达到完全转化。此外,Pd含量仅影响低温时(100℃)Pd/HZSM-5的催化活性。上述结果说明所制备的Pd/HZSM-5是H2选择还原NO的优良催化剂。     

氯化钴对人的eNOS基因启动子SP1改构体转录活性的影响

目的:构建改造的人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子,利用氯化钴诱导的人脐静脉血管内皮细胞-12缺氧模型研究其基因启动子活性的变化.方法:用不同剂量的氯化钴体外处理细胞复制缺氧模型,PCR点突变技术构建突变启动子pGL2-eNOS-insSP1,分别将pGL2-eNOS-insSP1和pGL2-eNOS-p载体导入HUVEC-12细胞,双荧光素酶报告基因技术用于检测启动子转录活性的变化.结果:DNA测序显示人的eNOS基因启动子SP1改构体的序列正确;改构体eNOS启动子活性在一定范围内随氯化钴刺激剂量的增加而升高.结论:SP1插入改造的方法显著提高了eNOS基因启动子的转录活性.     

一氧化氮生成反应的课堂讨论和课外实践

通过“问题-探索-分析-结论”教学模式,引发学生的求知欲和探索未知的好奇心,激发学生主动学习的热情并牢固掌握所学的内容.结构化学教学中,氧气和氮气化合生成一氧化氮引起了学生的兴趣.为了加深学生对前线轨道的理解,课堂教学中讨论了该反应发生的条件.课外实践中,学生利用分子轨道理论计算验证了反应的机理,得出了一些有趣的结论.这次教学实践活动加深了学生对前线轨道理论的理解,同时增加了对分子轨道理论的认识和利用该理论探索化学现象的兴趣.     

一氧化氮和急性呼吸窘迫综合症(综述)

自ＨｕｍｐｈｒｅｙＤａｒｙ１９３５年在研究“笑气”（Ｎ２Ｏ）时发现一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）以来,ＮＯ一直被看作是对生物有毒的简单无机分子,曾在战争中作为生物毒剂（芥子气）使用。１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｉ［１］报道血管内皮细胞（Ｅｃ）受刺激后可释放某种具有舒张血管作用的物质,称为内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）。１９８７年Ｐａｌｍｅｒ［２］证实ＥＤＲＦ即为ＮＯ,从而人们对ＮＯ有了新的认识,并掀起了ＮＯ研究的高潮。本文仅就ＮＯ在体内的合成、代谢、特性,外源性ＮＯ治疗急…     

益寿调脂片对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、一氧化氮和脂质过氧化物的影响

目的：观察益寿调脂片治疗用药对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、一氧化氮（ＮＯ） 和过氧化脂质的影响。方法：将３２ 只新西兰兔随机分为正常组（８ 只） 、造模组（２４ 只） 。正常组喂普通饲料,造模组喂高脂饲料,８ 周后造模组再随机分为模型组、益寿调脂片治疗组（ 加服益寿调脂片,每只每天每ｋｇ 体重４ ｇ） ,舒降之治疗组（ 加服舒降之,每只每天每ｋｇ 体重２－５ ｍｇ） 。用药４ 周后,抽血测生化指标。结果：益寿调脂片能提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 的活性,抑制高脂所致的血清ＮＯ降低和脂质过氧化物的升高,降低血清总胆固醇（ＴＣ） 、甘油三酯（ＴＧ） 水平,且提高ＳＯＤ活性方面优于舒降之（ Ｐ＜ ０－０５） ,对升高血清ＮＯ 和降低丙二醛（ＭＤＡ） 方面也优于舒降之,但无统计学意义。结论：益寿调脂片可能通过提高ＳＯＤ、ＮＯ的含量及活性,抑制脂质过氧化物的形成,而起到抗动脉粥样硬化形成的作用。     

益寿调脂片对实验性动脉粥样硬化家兔血脂,一氧化 …

目的：观察益寿调脂片治疗用药对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、一氧化氮（ＮＯ）和过氧化脂质的影响。方法：将３２只新西兰兔随机分为正常组（８只）、造模组（２４只）。正常组喂普通饲料,造模组喂高脂饲料,８周后造模组再随机分为模型组、益寿调脂片治疗线（加服益寿调脂片、每只每天每ｋｇ体重４ｇ）,舒降之治疗组（加服舒降之,每只每天每ｋｇ体重２．５ｍｇ）。用药４周后,抽血测生化指标。结果：益寿调脂片能提高超氧化物     

一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠颈髓的分布

用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法观察小鼠颈髓一氧化氮合酶阳性神经元的分布,结果显示在颈髓的胶状质和中央管周围灰质内有较多一氧化氮合酶神经元分布,在前角基部内侧有较大的ＮＯＳ神经元,这些神经元大多显示Ｇｏｌｇｉ样染色外观,它们尚不能与任何已知的神经递质类型神经元单一对应,后角浅层的中间带分别含有密集和中等密集的ＤＯＳ阳性纤维,一氧化氮合产阳性神经元的纤维较细,有串珠状膨大,相互交织成疏密度不等的网络。     

富硒乳酸菌抑制镉诱发小鼠血浆NO和TNF-α释放作用

选择48只健康成年雄性小鼠,随机分为对照组(C组)、镉暴露组(Cd组)、镉 低剂量富硒乳酸菌组(Cd-LSe组)、镉 高剂量富硒乳酸菌组(Cd—HSe组)．腹腔注射CdCl2进行镉暴露实验,连续6d．研究富硒乳酸菌对镉暴露小鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响．结果显示,镉染毒暴露第6d,Cd组血浆NO含量明显高于C组,Cd-LSe和Cd—HSe组与C组无明显差异,低于Cd组;Cd组NOS活性高于C、Cd—LSe和Cd-HSe组;Cd-LSe和Cd-HSe组NOS活性与C组无显著差异性;Cd组iNOS活性明显高于C、Cd-LSe和Cd-HSe组,Cd—LSe和Cd-HSe组iNOS活性与C组无显著差异;Cd组血浆TNF-α升高．而Cd—LSe和Cd-HSe组未见升高,且低于于C组．提示富硒乳酸菌在有效缓解镉诱导血浆iNOS活性上升,NO、TNF-α释放增加介导损伤过程中可能起重要作用．     

2型糖尿病肾病患者血清一氧化氮、超氧化物歧化酶的变化及相关分析

对2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)不同时期血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清总超氧化物歧化酶(superoxi dedismutase,SOD)进行检测,探讨二者间的相互关系,为临床诊断、治疗提供理论依据。按尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)将已确诊为2型糖尿病的51例患者分为3组：糖尿病正常白蛋白尿组(DM1组);微量白蛋白尿组(DM2组);大量白蛋白尿组(DM3组)。20例健康人作为对照组,对照组及实验组抽血做血清NO、SOD检测。结果显示：DM1、DM2组血清NO较对照组显著增高(均为P=0．000),DM3组较对照组降低(P=0．024),DM1、DM2组较DM3组血清NO水平增高(均为P=0．000);DN各组血清总SOD均较对照组降低,但以DM2、DM3组降低显著(均为P=0．000);NO与SOD正相关(r=0．607,P=0．000)。表明,1)NO在DN早期增高,晚期降低。在DN早期减少NO合成,晚期增加NO合成,对减缓DN进展有重要意义。2)血清总SOD在DN是降低的,抗氧化治疗可能在DN防治中占重要地位。3)DN患者血清NO与总SOD间存在密切相关性。     

新鲜冰冻血浆（FFP）通过AMPK/Akt/eNOS通路促肺内皮细胞一氧化氮释放及机制研究

探讨新鲜冰冻血浆(FFP)对人肺正常微血管内皮细胞(HPMECs)一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.采用NO/Nitrite/Nitrate分析法检测了体外培养内皮细胞HPMECs经FFP处理后不同时间点细胞上清NO含量.结果显示:与培养基空白对照组相比,FFP显著增加内皮细胞NO生成;采用磷酸化蛋白激酶抗体芯片和免疫印迹方法筛选和鉴定FFP处理后内皮细胞相关蛋白激酶磷酸化,结果为FFP显著增加内皮细胞AMPKα1,Akt1和eNOS蛋白的磷酸化.进一步分别采用Compound C(AMPK抑制剂),LY294002(PI3K/Akt抑制剂)或L-NAME(NOS抑制剂)预处理细胞,阻挡AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路.结果显示上述三种抑制剂均能抑制FFP诱导eNOS激活和NO生成,表明AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路介导FFP诱导NO分泌参与血管保护.