丹参川芎嗪注射液中丹参素及丹酚酸A在大鼠体内药动学研究

本研究用建立并验证的LC-MS/MS方法测定大鼠尾静脉给药后血浆中丹参素、丹酚酸A浓度,比较丹参川芎嗪注射液和单体组的丹参素、丹酚酸A在健康大鼠体内的药动学差异.所建立的LC-MS/MS法方法学验证结果均符合要求.实验结果表明,相同剂量下丹参川芎嗪注射液组中丹参素的Cmax、AUC0-t和MRT0-t约为单体组的1.7...     

基于两种模式识别技术的盐酸左氧氟沙星注射液近红外光谱定量分析

测定同一厂家生产的53个不同批次盐酸左氧氟沙星注射液的近红外光谱. 先利用小波变换技术对光谱变量进行去噪, 并对其有效的压缩, 以提高建模效率, 再分别利用神经网络及支持向量机技术建立盐酸左氧氟沙星注射液样品的定量分析模型, 并讨论了建模过程中相关参数的优化选择. 仿真实验表明, 建立的SVM定量分析模型的相关性要优于BP网, 同时SVM定量分析模型的RMSECV及RME两个指标值也显示其预测效果良好, 泛化能力强.     

依达拉奉注射液对脑血栓栓塞大鼠血浆溶血磷脂酸的影响

目的：观察大鼠脑血栓栓塞后血浆溶血磷脂酸（LPA）浓度的变化,和依达拉奉注射液对血浆LPA水平的影响。方法：健康Wistar大鼠30只,体重280～300g,雌雄不限,随机分为5组,每组6只,即正常对照组,假手术组、实验对照组、安慰荆组、药物实验组。采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立大鼠脑血栓栓塞模型,并预防性给予腹腔注射依达拉奉注射液,观察大鼠脑血栓栓塞后血浆LPA水平的变化。结果：与正常对照组相比,实验对照组血浆LPA水平明显增高（P〈0．05）;预防性给予依达拉奉注射液可明显降低脑血栓栓塞大鼠血浆LPA的水平（P〈0．05）,而安慰剂组与实验对照组相比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：大鼠脑血栓栓塞后血浆LPA水平有不同程度增高;预防性给予依达拉奉注射液后脑血栓栓塞大鼠血浆LPA水平可降低。     

黄芪注射液对荷瘤小鼠RBC免疫和SOD的影响

目的:探讨黄芪注射液的免疫作用。方法:以黄芪注射液对小鼠S_(180)进行抑瘤实验观察,同时对红细胞免疫功能和SOD的变化进行检测。结果:黄芪注射液能抑制瘤细胞生长,并对红细胞免疫和红细胞SOD有良好增强作用,能增强红细胞免疫功能,提高SOD的活性。结论:黄芪注射液对荷瘤小鼠RBC免疫和SOD活性均有增强作用。     

盐酸川芎嗪注射液中盐酸川芎嗪的毛细管电泳测定

报道了一种快速、准确的盐酸川芎嗪注射液中盐酸川芎嗪的毛细管电泳测定法．该方法的线性范围为10～600mg／L;当其浓度为200mg／L时,（相对标准偏差）值为1．52％（n=6）;加入回收率为96．66％±3.02％（n=5）     

当归注射液的质量探讨

采用高效毛细管电泳法对当归提取物和市售当量注射液中成分进行了对比研究,并用紫外分光光度法考察了外界因素对其主要药理活性成分阿魏酸稳定性的影响,结果表明当归注射中的成分与当归提取物形成显著差异,阿魏酸几乎完全分解;且阿魏酸的稳定性受溶媒组成、酸碱度、灭菌时间、光照时间及氧接触面积等的影响较大,并且还从当归现有的药理研究结果和其主要活性成分的理论性质出发,对当归注射液的质量及制备工艺存在的问题进行了探讨。     

痰热清注射液治疗重型颅脑损伤并发肺部感染疗效观察

目的观察痰热清注射液治疗重型颅脑损伤合并肺部感染的临床治疗效果。方法采用随机对照试验,选择重型颅脑损伤并且肺部感染60例,随机分为治疗组和对照组,观察其临床疗效。结果痰热清治疗组效果优于对照组。结论痰热清注射液治疗重型颅脑损伤并发肺部感染,疗效确切,未见明显毒副作用。     

酶电极法测定氯化琥珀胆碱注射液中氯化胆碱含量

以固定化胆碱氧化酶(EC 5896)复合H2O2电极构成电流型酶电极生物传感分析仪,酶电极测定线性范围:0 mg.L-1~200 mg.L-1,精度RSD<1.5%,响应时间:40 s,固定化胆碱氧化酶膜使用寿命大于60 d,实际测定氯化琥珀胆碱注射液中氯化胆碱含量回收率:100.3%~102.3%,采用酶电极法测定氯化琥珀胆碱注射液中氯化胆碱含量具有专一性高、成本低、分析速度快等优点。     

参附注射液通过调节核内HMGB1和NF-κB结合发挥抗炎活性的机制

探讨参附注射液（Shenfu injection,SFI）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的RAW264.7细胞的抑炎作用及其潜在机制。采用LPS诱导野生型RAW264.7细胞制作炎症细胞模型,经参附注射液不同剂量进行干预,RT-qPCR、WB和ELISA检测细胞内促炎因子,包括诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase,iNOS）、白介素?1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）的转录、翻译和分泌水平,评价参附注射液的抗炎作用;构建高迁移率组蛋白B1（high mobility group protein B1,HMGB1）过表达RAW264.7细胞（HMGB1+-RAW264.7）和HMGB1点突变RAW264.7细胞（HMGB1m-RAW264.7）,通过免疫荧光检测野生型、HMGB1+和HMGB1m-RAW264.7细胞中HMGB1的核移位情况,采用哺乳动物双杂交法和免疫共沉淀法检测HMGB1、P65和P50的结合率,以探讨核内HMGB1在炎症反应中的作用及SFI抗炎的潜在分子机制。结果表明：SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中iNOS、IL-1β和TNF-α的转录、表达和分泌（P＜0.01）。SFI能抑制HMGB1向核外迁移,使其高表达于核内。核内高表达HMGB1可使RAW264.7细胞对LPS的耐受度增加。在1μg/mL浓度LPS诱导下,HMGB1+-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β的转录和表达水平均升高,且SFI能逆转这一现象。HMGB1m-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β与对照组无差异。SFI可增加核内HMGB1与P65、HMGB1与P50的结合率（P＜0.01）,减少P50与P65的结合率。试验结果表明：SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应;其作用途径可能是通过抑制HMGB1出核,竞争性结合P65和P50合,减少P65-P50二聚体的形成,进而抑制核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路的激活。     

多巴胺在修饰电极上的伏安行为

本文研究了多巴胺（ＤＡ）在铁氰酸钴膜（ＣＨＣＦ）修饰电极上的伏安行为，讨论了各种因素对ＤＡ伏安特性的影响，实验表明，该电极对ＤＡ的氧化有电催化作用。该电极可用于ＤＡ的测定，线性响应范围为４．０×１０－６～２．０×１０－４ｍｏｌ／Ｌ，电极寿命达３０天。