性激素对大鼠前列腺腹叶酸性磷酸酶影响的组织化学研究

成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠８０只分为５组：即对照组（Ｎ组）、正常用雌激素处理组（Ｎ＋Ｅ２）、阉割组（Ｃ组）、阉割后用雌激素处理组（Ｃ＋Ｅ２组）和阉割后用雄激素处理组（Ｃ＋Ｔ组）。于处理后第１、２、３、６和１２周分５批取材。用酶组化方法显示大鼠前列腺腹叶（ＲＶＰ）酸性磷酸酶（ＡＣＰ）的活性变化。结果表明：Ｎ＋Ｅ２组酶活性明显增强，Ｃ组酶活性逐渐减弱，直到消失，Ｃ＋Ｅ２组和Ｃ组结果相似，仅第２周稍有增加，Ｃ＋Ｔ组酶活性变化不明显，提示ＲＶＰ上皮细胞内ＡＣＰ的活性变化与大鼠体内性激素的含量和平衡状态密切相关。     

雌激素刺激脑血管内皮细胞分泌VEGF及新血管形成

为了探讨雌激素对脑血管形成的影响,本实验利用体外培养的种植在matrigel上的脑血管内皮细胞作为模型,对雌激素刺激形成的新生血管进行照相记录,计算机软件分析.结果显示:雌激素呈剂量依赖性地刺激培养的脑血管内皮细胞分泌VEGF和新血管形成,而雄激素对培养的脑血管内皮细胞新血管形成没有任何影响;VEGF可以显著地促进内皮细胞新血管的形成.以上结果说明,雌激素通过刺激VEGF的分泌作用进而促进脑血管内皮细胞新血管的形成.     

雌激素防治阿尔茨海默病的作用机制

目的:研究雌激素防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:对国内外近年文献进行复习和综述.结果:雌激素能对抗β淀粉蛋白的沉积和毒性作用、促进胆碱能神经元的存活和突触可塑性、抗氧化和维持神经元的钙稳态、调节载脂蛋白E的表达、减轻炎症反应、增加脑血流量和脑的能量代谢,从而影响AD的发生、发展.结论:雌激素可通过多条途径影响AD的发生、发展,雌激素替代治疗对于防治AD具有重要作用.     

中药植物雌激素双向调节的机制研究

近年来由于合成类雌激素在治疗中副作用明显,中药植物雌激素在一些雌激素(过多或缺乏)相关疾病的治疗中带来了积极的效果.这类中药具有双向调节的扶正作用,故其作用机制研究也广泛的开展起来.主要包括与雌激素核受体的相互作用、对雌激素合成相关酶的调控、影响膜受体途径等.通过查阅相关文献,总结了植物雌激素双向作用机制及其研究的思路和方法,以期为临床上植物雌激素的应用以及其作为保健品的开发提供可靠的借鉴及依据.     

隐形的杀手——购物小票

密苏里大学的研究者们首次证明,购物小票使用的热敏纸上的双酚A（Bisphenol A,BPA）能够经过皮肤被人体吸收,使人体内的BPA含量显著提高,而当使用含有皮肤渗透增强剂的消毒液后,吸收量还会大大增加。研究论文于2014年10月22日发表在期刊《公共科学图书馆·综合》（PLOS ONE）上。     

植物雌激素与心血管疾病

雌激素替代疗法可减少冠心病的发生,但使生殖系肿瘤的发生率增加。近年来发现植物雌激素可以作为雌激素的替代品,调节血脂代谢,预防冠心病,而无明显副作用。     

性激素治疗青春期功能失调性子宫出血的临床分析

目的探讨青春期功能失调性子官出血(青春期功血)更为安全、有效、快速的治疗方法。方法选择青春期功血的患者43例,其中孕激素配伍小剂量雌激素治疗28例(P E组);雌激素治疗15例(E组)。结果经对控制出血时间、完全止血时间与住院天数比较,(P E)组均短于E组(分别P<0.05,P<0.05,P<0.01),两组的胃肠道反应均不严重,不影响治疗。结论对于青春期功血患者,在其急性出血期,用孕激素配伍小剂量雌激素方法止血较单用雌激素治疗效果更好。     

NSE和ERα在老年人和AD病人大脑海马神经元中共表达

服用雌激素可以防止或延缓绝经后妇女患Alzhei mer病.神经元特异性烯醇化酶(NSE)为神经元特异性标记物.运用荧光免疫技术,观察了NSE和雌激素受体α(ERα)在老年人和AD病人大脑海马神经元中共存的分布.结果显示,在对照组和AD组NSE免疫阳性神经元均主要分布海马DG区的门区和CA4区.一些AD病人海马CA1、CA2和/或CA3没有观察到NSE免疫阳性反应.NSE免疫着色主要位于胞质和突起,部分区域也弥散于胞间质.ERα免疫反应广泛分布在老年人和AD病人海马神经元,且主要位于胞质,少量位于胞核.NSE和ERα免疫双标记主要分布在对照组海马门区和CA4区,而在AD组较少;且多着色于胞质.在老年组,多数NSE阳性神经元与ERα共着色,但仅有部分ERα阳性神经元NSE也着色.结果提示,雌激素可能通过其受体介导对神经元起保护作用的靶细胞仅为NSE和ERα双着色的那部分神经细胞.     

更年期女性帕金森病动物模型的建立与评价

通过建立去卵巢帕金森病小鼠模型，应用免疫组织化学染色、逆转录一聚合酶链式反应及高效液相色谱法等多项技术对小鼠黑质多巴胺神经元数目、基因表达水平及纹状体多巴胺及其代谢物含量进行考察并评价。实验结果表明模型组小鼠上述检测指标较对照组均明显减少（P〈O．01）。发现本模型具有更年期女性帕金森病的基本的病理特点，可应用于临床研究。     

雌激素诱发DNA股间交联及其致癌和促癌协同作用

雌激素Ａｍｅｓ实验显阴性,但动物实验及流行病调查证明雌二醇和己烯雌酚均具有致癌性,根据致癌机理的双区理论推论,雌激素也是由于引发ＤＮＡ互补碱基共价交联而启动致癌作用。借ＤＮＡ碱洗脱法证明,雌二醇和己烯雌酚经代谢活化均剂量相关地引起ＤＮＡ－蛋白质间和ＤＮＡ股间交联,而非致癌剂胆甾醇和芘均不能引起交联。已知雌激素与多环芳烃污染具有彼此的增效致癌作用。不能诱发交联的非致癌剂芘与雌二醇共同培育,则总交联率